Материал: PDB_3_Myshtsy_i_kosti

1. Афо костной ткани, костной системы у детей, клиническое значение.

Функции костной ткани:

1. опора тела и защита внутренних органов;

2. резервуар органических веществ (кальция, фосфора, магния);

3. защита от ацидоза (после исчерпания почечных и легочных механизмов);

4. депо для чужеродных ионов;

Основные клеточные элементы костной ткани:

Остеобласт, остеоцит, остеокласт.

- Остеобласт – короткоживущий, располагается на поверхности растущей кости, содержит много щелочной фосфатазы; секретирует коллаген, ГАГ, гликопротеид. Функция – образование костного матрикса

- Остеоцит – форма «останков» от остеобласта, кратковременно регулирует обмен кальция.

- Остеокласт – короткоживущий, располагается на поверхности кости; обеспечивает долгосрочный гомеостаз кальция за счет рассасывания/перестройки кости, экзоцитоз ионов Н + (растворяют минералы кости).

Скелет формируется из скопления мезенхимальных клеток на 5-8 неделе гестации, которые превращаются в мембрану. 2 пути остеогенеза:

дермальный (соединительнотканный): кости свода черепа, лицевые кости, нижняя челюсть, диафиз ключицы;

хондральный (хрящевой): остальные части скелета.

АФО

1. Интенсивный рост. К моменту рождения диафизы трубчатых костей представлены костной тканью, а большинство эпифизов, губчатые кости кисти и стопы состоят из хряща. К рождению лишь намечаются точки окостенения. Последовательность появления точек окостенения определенная. Совокупность имеющихся у ребенка точек окостенения характеризует уровень его биологического развития, называется костным возрастом. Рост трубчатых костей в длину до появления в эпифизах точек окостенения происходит за счет ростковой хрящевой ткани. После появления точек окостенения, удлинение происходит за счет развития хрящевой ткани в метаэпифизарной зоне (между частично окостеневшим эпифизом и метафизом). Увеличение в поперечнике диафизов происходит за счет костеобразования со стороны надкостницы + резорбция со стороны костномозгового пространства→ увеличение в поперечнике + увеличение объема костномозгового пространства.

2. Гистологическое перемоделирование кости: от грубоволокнистой до пластинчатой с вторичными гаверсовыми структурами.

3 Стадии костеобразовании и перемоделирования кости:

построение белкового матрикса, на 90% представлен коллагеном. Обеспечение белком, W, витаминами А, К, С, группы В. Процесс регулируют СТГ, тироксин, инсулиноподобные факторы роста, инсулин, позднее – андрогены + механическая нагрузка.

формирование центров кристаллизации гидроксиапатита (основной минеральный компонент кости) с последующей минерализацией остеоида. Необходимо обеспечение W, щелочная фосфатаза, В1 + Ca, P, F, Mg, Mn, Zn, Cu, витамином Д. Гормоны-модуляторы: паратгормон (приток Ca), тиреокальцитонин (переход Ca в матрикс),КОС, механическая нагрузка.

постоянные перемоделирование + резорбция кости. Обеспечение: основные нутриенты, витамины, Д. Регуляция: паратгормон, тиреокальцитонин, КОС, механическая нагрузка.

3. Обильное кровоснабжение костей, особенно в зонах оссификации. К 2-м годам развивается единая система внутрикостного кровообращения, связанная с пронизывающими ростковый хрящ сосудами. Это является основой гематогенного остеомиелита.

4. Большая толщина и функциональная активность надкостницы.

АФО костной ткани:

- незавершенность окостенения;

- хрящевые эпифизы;

- богатая васкуляризация в зоне роста;

- хорошо выраженная надкостница;

- большая мягкость, податливость, эластичность;

- высокая регенерация;

- меньшая ломкость.

Рост костей

Остеогенез

2. Методики исследования костной системы

3. Регуляция отложения минеральных солей в костях.

Костная ткань состоит из (1) клеточных элементов, (2) межклеточного вещества (костного матрикса) и (3) костных минералов. (1) Клеточная структура кости образована тремя типами клеток: остеобластами, остеокластами и остеоцитами. Остеобласты - крупные клетки с базофильной цитоплазмой, развивающиеся из стромальных клеток костного мозга, основной функцией которых является синтез белков костной ткани (коллаген и протеингликаны) и осуществление процесса остеогенеза. Остеокласты - гигантские многоядерные клетки, аналоги макрофагов, развивающиеся из клеток-предшественников мононуклеарных лейкоцитов, основная функция которых - рассасывание (резорбция) кости. Остеоциты - метаболически малоактивные костные клетки, которые происходят из остеобластов, замурованных в собственном костном матриксе, осуществляющие транспорт питательных веществ и минералов в костной ткани. Костную ткань также образуют и интерстициальные клетки, которые служат как бы прокладкой кости. (2) Межклеточное вещество костной ткани состоит из: основного вещества и волокон, в которых содержатся соли кальция. Волокна состоят из коллагена I типа и складываются в пучки, которые могут располагаться параллельно (упорядочено) или неупорядочено, на основании чего и строится гистологическая классификация костных тканей. Основное вещество костной ткани, как и других разновидностей соединительных тканей, состоит из гликозоаминогликанов и протеогликанов. Однако химический состав этих веществ отличается. В частности в костной ткани содержится меньше хондроитинсерных кислот, но больше лимонной и других кислот, которые образуют комплексы с солями кальция. В процессе развития костной ткани вначале образуется органический матрикс - основное вещество и коллагеновые (оссеиновые, коллаген II типа) волокна, а затем уже в них откладываются соли кальция (главным образом фосфорнокислые). Соли кальция образуют кристаллы гидроксиаппатита, откладывающиеся как в аморфном веществе, так и в волокнах, но небольшая часть солей откладывается аморфно. Обеспечивая прочность костей, фосфорнокислые соли кальция одновременно являются депо кальция и фосфора в организме. Поэтому костная ткань принимает участие в минеральном обмене. (3) Минеральные вещества кости представлены главным образом кристаллами гидроксиапатита и аморфным фосфатом кальция. В основе жизнедеятельности костной системы лежат два взаимосвязанных и взаимозамещающих процесса: процесс созидания - образования новой кости и процесс разрушения - резорбции старой (ремоделирование кости). В костном ремоделировании порядок событий четко запрограммирован. Под влиянием определенных стимулов группа остеокластов резорбирует костную ткань на глубину около 50 мкм. Пространство резорбированной кости покрывается остеобластами, которые формируют новообразованную костную ткань с остеоцитами, погруженными в зрелую кость. Процесс ремоделирования кости осуществляется с разной скоростью практически всю жизнь, что проявляется костной перестройкой. Ежегодно перестраивается от 2-4 до 10% костной ткани, т.е. за 10-20 лет обновляется половина скелета. В возрастных изменениях костного скелета выделяют 3 периода. (1) Период достижения пиковой костной массы, т.е. максимальной массы кости, который продолжается с момента рождения до закрытия эпифиза. Во время этого периода происходит прогрессивное увеличение объема костной ткани за счет эндохондрального и периостального окостенения. Пик массы костной ткани достигает максимального значения к 16-25 годам. Спустя несколько лет после достижения пика массы костной ткани, к 30-35 годам, (2) начинается ее (костная ткань) потеря, которая является универсальным феноменом биологии человека, происходящим независимо от пола, расовой принадлежности, профессии, привычной активности, особенностей экономического развития, географической зоны проживания и исторической эпохи. До 40-45 лет процессы образования и резорбции костной ткани происходят примерно с одинаковой интенсивностью. Средняя потеря костной ткани у женщины составляет примерно 1% в год по отношению к уровню пика массы костной ткани в репродуктивном возрасте. (3) В более позднем возрасте процессы резорбции неизбежно превалируют над процессами костеобразования.

4. Особенности строения черепа новорожденного ребенка, сроки закрытия швов, родничков.

Роднички – остатки неокостеневшей соед.ткани, на месте пересечения швов черепа.

Особенности строение черепа новорожденного:

5. Характеристика большого родничка у здорового ребенка, семиотика изменений.

Благодаря родничку головка новорожденного, проходя по родовым путям, может менять форму. Это облегчает роды для мамы и малыша. Почти что у всех новорожденных головка бывает несколько неправильной формы, что не должно пугать родителей, она примет привычную форму уже через несколько дней. Мозг у новорожденного растет в первый год жизни очень быстро. Благодаря эластичности родничка обеспечивается необходимое пространство для его роста. Также родничок новорожденного принимает активное участие в терморегуляции мозговых оболочек. Если температура тела малыша поднимается, то через мембрану большого родничка происходит естественное охлаждение, обеспечивая защиту от негативных течений болезни.

Большой родничок имеет максимальные размеры (от 2,2 до 3,5 см) в момент рождения. В первые дни после родов за счет «расправления» костей черепа и межкостных швов абсолютные размеры родничка могут немного увеличиться, однако это не отражает истинного роста родничка, а связано с небольшим изменением его формы. В последующем размеры родничка начинают неуклонно уменьшаться, закрытие его происходит в срок от 6 до 18 месяцев. Известны случаи, когда в норме закрытие родничка происходит в более ранние (от 3 до 6 месяцев) или более поздние (до 2 лет) сроки.

6. Семиотика изменений черепа у ребенка.

Методика исследования костей черепа у детей грудного и раннего возраста (швы, роднички, плотность костей черепа, наличие зубов). Семиотика изменений костей черепа при рахите, гидро- и микроцефалии.

Пальпация головы позволяет судить о плотности костей черепа, состоянии швов и родничков. Врач, осуществляющий пальпацию, прикладывает руки к голове ребенка таким образом, чтобы ладони находились на височных областях, а большие пальцы — на лбу. Средним и указательным пальцами обследуются теменные и затылочная кости, а также швы и роднички. Кости ребенка на ощупь плотны, у новорожденного несколько податливы при надавливании в области краев родничка и швов. Патологическое размягчение костей можно выявить, надавливая 4 пальцами обеих рук на затылок ребенка. Чешуя размягченной затылочной кости будет при этом прогибаться, как пергамент (краниотабес). Этот симптом свойствен рахиту. Костные дефекты могут располагаться в области теменных бугров и стреловидного шва. Такой вариант костного поражения характерен для ксантоматоза. У детей первого года жизни особое внимание уделяется исследованию родничков

Форма головы в норме округлая. При разрастании остеоидной ткани может произойти выпячивание лобных и теменных бугров. В этом случае голова производит впечатление квадратной. Если выдаются только лобные бугры, говорят об «олимпийском» лбе. Избыточно развитые теменные бугры с впадиной между ними формируют ягодицеобразный череп. Иногда на месте большого родничка образуется вдавление, что создает седловидную деформацию головы Продолговатый, вытянутый вверх череп носит название башенного. Довольно частыми деформациями затылочной кости являются ее уплощение и скошенность.

Патологические формы черепа обычно развиваются вследствие перенесенного рахита, при врожденном сифилисе, патологической ломкости костей и некоторых других заболеваниях. У новорожденных деформация черепа может быть связана с родовой травмой и выражаться черепицеобразным нахождением костей друг на друга, вдавлениями или выпячиваниями в результате поднадкостничного кровоизлияния (кефалогематомы), мозговой грыжи.

Размеры головы определяются путем измерения ее окружности и последующего сравнения с возрастными нормами. Увеличение окружности головы (макроцефалия) может быть связано с избыточным разрастанием остеоидной ткани, например при рахите, или с водянкой головного мозга.

Маленькая голова (микроцефалия) возникает в связи с внутриутробным недоразвитием головного мозга или при преждевременном заращении черепных швов (краниостенозе), развивающемся при гипервитаминозе D.

 Обязательным компонентом осмотра и измерения головы является сравнительная оценка верхнего и нижнего лица, так как их соотношение непосредственно отражает уровень биологического созревания ребенка.

 При осмотре лицевой части черепа обращается внимание на особенности положения верхней и нижней челюсти, особенности прикуса, количество зубов и их состояние Деформация костей основания черепа приводит к западению переносицы и пучеглазию, уменьшению поперечных размеров верхней челюсти с формированием высокого «готического» неба

 Передняя часть верхней челюсти выпячивается вперед, нижняя челюсть при этом отходит назад, что носит название прогнатизма ,Такое положение челюстей впоследствии приводит к формированию неправильного прикуса. При осмотре зубов необходимо определить их количество на верхней и нижней челюсти, соотношение молочных и постоянных зубов, их форму, направление роста, целостность и цвет эмали Ориентировочно количество долженствующих молочных зубов можно высчитать по формуле и-4, где п — возраст ребенка в месяцах

Несоответствие сроков прорезывания зубов, обычно запаздывание, чаще всего связано с рахитом

 Преждевременное прорезывание зубов или наличие их уже с рождения встречается гораздо реже и не является диагностическим признаком болезни. К аномалиям развития зубов относятся сверхкомплектность (появление лишних зубов), врожденное отсутствие, неправильное направление роста (зубы могут быть выдвинуты из зубной дуги, повернуты вокруг своей оси, значительно раздвинуты). Бочкообразная деформация резцов верхней челюсти с полулунной вырезкой режущего края являются одним из признаков врожденного сифилиса.

Болезни:

Микроцефалия — малые размеры мозгового черепа и мозга ребенка. Критерий диагностики: уменьшение окружности мозгового черепа более чем на 5 см по отношению к средним возрастным показателям. У детей с микроцефалией отмечается различная неврологическая симптоматика: нарушение мышечного тонуса, спастические парезы, судороги, психическое недоразвитие.

Гидроцефалия — увеличение размеров желудочков мозга, в большинстве случаев сопровождается увеличением размеров головы. Различают внутреннюю и наружную гидроцефалию. При внутренней отмечается накопление цереброспинальной жидкости в боковых желудочках мозга, при наружной — в субарахноидальном пространстве. В результате происходит увеличение размеров головы, расхождение и истончение костей черепа, выбухание родничков. На лбу, волосистой части головы можно видеть расширенные кожные вены.

Анэнцефалия устанавливается по отсутствию костей мозгового черепа и ткани головного мозга.

Краниостеноз — преждевременное зарастание черепных швов, приводящее к деформации черепа.

Скафоцефалия — череп увеличивается в переднезаднем направлении и уменьшается в поперечном из-за преждевременного зарастания сагиттального шва. Голова ребенка при этом сужена, лоб и затылок выступают, роднички сужены.

Акроцефалия — преждевременное зарастание венечных швов черепа, что приводит к ограничению его роста в переднезаднем направлении. Свод 7 черепа у ребенка высокий, широкий и короткий, лицо уплощенное, может отмечаться экзофтальм.

Плагиоцефалия — ускоренное зарастание только одного из коронарных швов. Череп асимметричен, наблюдается односторонний экзофтальм.

Тригоцефалия — раннее сращение лобных костей в области лобного шва. Лобные бугры не развивиты, череп приобретает треугольную форму.

Оксицефалия (башенный череп) — возникает в случае преждевременного заращения коронарных и сагиттального швов. Сопровождается повышением внутричерепного давления.

Гидроцефальный (гипертензионно-гидроцефальный) синдром. У новорожденных и детей грудного возраста характеризуется увеличением размеров головы, расхождением черепных швов, увеличением и выбуханием большого родничка, может открываться малый родничок. Расширяется венозная сеть волосистой части головы. На глазном дне отмечается расширение вен, стушеванность границ соска зрительного нерва.

Поражение черепных нервов проявляется симптомом «заходящего солнца», сходящимся косоглазием, горизонтальным нистагмом. Мышечный тонус может меняться от гипертонуса до гипотонии. Часто отмечается тремор подбородка, рук, срыгивание, рвота. Дети становятся легко возбудимыми, беспокойными, крик их резкий, пронзительный, сон поверхностный.

Симптом: Напряжение и выбухание большого родничка (при повышении внутричерепного давления).

Акромегалия — заболевание, которое характеризуется патологической формой роста костей, мягких тканей и внутренних органов. Заболевание вызывается эозинофильной аденомой гипофиза либо гиперплазией его ацидофильных клеток, усиленно продуцирующих гормон роста. Причины развития патологии — злокачественные опухоли левой лобной доли; энцефалит; кисты большой цистерны после перенесенных инфекционных заболеваний и травм черепа; врожденный или приобретенный сифилис. Утолщаются кости черепа.

РАХИТ:

Изменения черепа при рахите:

1) вдоль лямбдовидного шва и задних отделов теменных костей (реже в области чешуи затылочной кости) появляются участки размягчения диаметром 1,5–2 см (краниотабес), дающие при надавливании ощущение мягкого пергамента или тонкой целлулоидной пластинки (симптом «пинпонгового шара» или «фетровой шляпы»);

2) поздно закрываются черепные швы, закрытие большого родничка также запаздывает (до 16–24 месяцев); вследствие общих изменений конфигурации черепа большой родничок меняет свою форму, превращаясь из ромбического в квадратный, треугольный или вытянутый вдоль и поперек;

3) из-за мягкости костей и в зависимости от положения ребенка в постели череп может быть неправильной формы — либо уплощается затылок, либо возникает асимметрия головы, брахицефалия, иногда западает переносица (седловидный нос);