Ферментативная активность:
Ферменты аминотрансферазы, эстеразы, трегаллазы, оксидоредуктазы (внутриклеточное дыхание – каталаза и пероксидаза)
Способны редуцировать нитраты в нитриты
Факторы патогенности:
Белки – туберкулопротеины – высокотоксичны и вызывают РГЧ-4го типа.
Миколовая кислота – входит в состав липидных комплексов и вызывает развитие гранулем, казеозного некроза, подавление фагоцитарной активонсти, разрушение митохондрий
Антигенная структура:
Резистентность:
Гадрофобная клеточная стенка – устойчивы! Выдерживают высушивание, свет (погибают через 1-1.5 мес). В грязи до 4х мес, в речной воде до 7 мес. При кипячении через 5 мин, при пастеризации через 30 мин. Устойчивы к дезинфектантам
Патогенность:
Распространен повсеместно и явл соц проблемой. Основной механизм – аэрогенный (воздушно капельный, воздушно-пылевой). Входные ворота – слизистая рта, миндалины, бронхи, легкие. Реже пищевым путем. Возможен контактный через поврежденную кожу
Инкуб период – 3-8 недель. Возбудитель сохраняется дремлющим в фагоцитирующих клетках ЛУ.
Выделяют первичный туберкулез, диссеминированный и вторичный туберкулез.
Перичный – у ранее не инфицированных людей и характеризуется токсико-аллергическими осложнениями и некротическими измененями в тканях. Разивается малое или неспецифичное воспаление, которе редко проявлется клинически и диагностируется по виражу туберкулиновых проб. При попадании больших доз – развивается воспалительный очаг (разной локализации). Вокруг очага формируется капсула – очаг Гона
Вторичный у ранее инфицированных, как правило локализуется в каком-либо органе.
Иммунитет: формируется в ответ на проникновение в орагнизм микобактерий в процессе инфекции или вакцинации и носит нестерильный, инфекционный характер (обусловлено длительной персистенцией L-форм бактерий в макроорганизме)
Диагностика: мокрота, промывные воды бронхов и желудка, плевральная жидкость, моча, кусочки биоптатов на бактериоскопию и бактериологию, а также биологический метод.
Туберкулинодиагностика – введение туберкулина внутрикожно.
Экспресс диагностика – РИФ
Лечение: антибиотикотерапия. Рифампицин, стрептомицин, циклосерин
Вакцинотерапия и иммунотерапия
Профилактика: БЦЖ – живая вакцина путем длительного культивирования на картофельно-глицериновом агаре с добавлением бычьей желчи. У новорожденных на 3-7 сутки с последующей ревакцинацией в школьном возрасте.
“+” учет через 24 – папула до 5 мм, 48 часов – 2-3 см, 72 – р-я затухает (нестерильный иммунитет, есть возбудитель, был контакт)
“-“ через 24-48-72 часа нет реакции – нет возбудителя => на вакцинацию!
Гипер “+” реакция – 24-папула до 1см, 48 – до 10см, 72 – некроз на месте папулы – возбудитель есть! Обычно р-я на компоненты туберкулина, но может быть туберкулез
Общая характеристика
Род Treponema включает более 10 видов. Патогенный для человека вид T.pallidum
Морфология и культуральные свойства:
Типичные трепонемы 8-12 завитков. Двигательный аппарат
Двигательный аппарат – три периплазматические фибриллы
По Граму не окрашиваются
По романовскому-Гимзе – в бледно-розовый цвет
Вирулентные штаммы на пит средах не растут, для накопления культуры заражают кролика
Невирулентные можно культивировать на средах содержащих мозговую и почечную ткань в анаэробных условиях
Ферментативная активность:
Микроаэрофил, биохим св-ва изучены плохо
Факторы патогенности:
Адгезины, липопротеины
Антигенная структура:
Белковый АГ и неспецифический липоидный АГ
Резистентность:
Чувствителен к высыханию, солнечным лучам, дезинфицирующим веществам, нагреванию. При неблагоприятных усл образует цисты и L-формы
Патогенность:
Сифилис – венерическая антропонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся первычным аффектом, высыпанием на коже и слизистых с последующим поражением органов и систем
Проникновение в орагнизм из места входных ворот в ЛУ, где прикрепляется к эндотелиальным клеткам и вызывает эндартериит, васкулит. С кровью разносятся по организму обсеменяя различные органы и ткани.
Протекает в несколько циклов. Инкубационный – 3-4 нед. Первичный 6-7 недели – язвочки с твердыми краями – твердый шанкр на мсте внедрения. Вторичный – появление на коже папулезных высыпаний, везикул, пустул, поражение печени, почек, НС и ССС. Вторичный сифилис длится годами. Третичный период длится десятилетиями – образование сифилитических бугорков – гумм. Без лечения – четвертичный период – спинная сухотка – паралич и поражения ЦНС.
Иммунитет: после инфекции не формируется. В ответ на АГ образуются АТ.
Диагностика:
Бактериоскопия и серология в зависимости от стадии заболевания.
Лечение: антибиотики пенициллинового ряда и висмутсодержащие препараты
Профилактика: выявление больных и предохраниние
Общая характеристика
Спирохеты рода Borrelia вида B.burgdoferi вызывают антропонозную инфекцию болезнь Лайма
Морфология и культуральные свойства:
Тонкие спирохеты с 3-10 крупными завитками
Двигательный аппарат 15-20 фибрилл
По Романовскому-Гимзе в сине-фиолетовый цвет
Культивируются на сложных питательных средах содержащих сыворотку, асцит, тканевые экстракты
Ферментативная активность:
Факторы патогенности:
Липидмодифицированные белки наружной мембраны – адгезия
Белок теплового шока – начинает синтезироваться при 37
Антигенная структура:
Белковые антигены фибриллярного аппарата
АГ цитоплазматического цилиндра
Интегральные белки наружной мембраны
Резистентность:
Чувствительны к высыханию и нагревания. При действии 45-48 гибнут в течение 30 минут. Устойчивы к низким температурам и замораживанию
Патогенность:
Болезнь Лайма – хроническая инфекция, с поражением кожи, сердечной и нервной систем, суставов
Инкуб период – 3-32 дня с момента укуса клеща. На месте укуса красная папула.
Патогенез связан с распространением возбудителя через кожу к току крови и последующие генерализацией к органам особенно к сердцу ЦНС, суставам.
3 стадии: 1 мигрирующая эритема, с развитием гриппоподобного комплекса, лимфаденита и появлением эритемы
2 развитие доброкачественных поражений сердца и цнс в виде миокардита и асептического менингита
3 развитие артритов крупных суставов через 6 недель и более
Заболевание проткает доброкачественно
Иммунитет: гуморальный, видоспецифичный к АГ клеточной стенки
Диагностика: бактериоскопия серология и ПЦР в зависимости от стадии. Биоптаты кожи, синовиальная жидкость суствов, ликвор, сыворотка крови.
Лечение: этиотропная антибиотикотерапия АБ тетрациклинового ряда
Профилактика: защитная одежда и борьба с клещами. Репелленты.
Общая характеристика
Лептоспиры (род Leptospira) являются возбудителями зоонозной бактериальной инфекции, характеризующейся волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением капилляров печени, почек, ЦНС
Морфология и культуральные свойства:
Тонкие спирохеты и изогнутыми концами
Двигательный аппарат – идущие от каждого полюса клетки по одной фибрилле
Число завитков 20-40.
Плохо окрашиваются
Легко различимы в темном поле
Цист не образуют
Аэробы
Источником углерода и энергии служат липиды
Культивируются на пит средах содержащих сыворотку или сывороточный альбумин при темп 28-30
На жидкой – не дают помутнения
Ферментативная активность:
Каталазаположительны
Оксидазаположительны
Факторы патогенности:
Гемолитическая и липазная активность
Продуцируют плазмокоагулазу, фибринолизин, цитотоксины
Антигенная структура:
Общеродовой АГ белковой природы
Поверхностный АГ ЛПС природы
Резистентность:
Чувствительны к высыханию, нагреванию, низким значениям рН, дизенфицирующим веществам. При нагревении до 56 погибают в течение 30 мин. Кипячение – мгновенно. В водоемах сохраняются до 30 дней, в почвах до 280 дней
Патогенность:
Инкубационный период 7-10 дней. Входные ворота – слизистые пищевар тракта, поврежденная кожа. Микроб с кровью разносится к органам ретикулоэндотелиальной системы (печень почки) где размножается и вторично поступает в кровь, что совпадает с началом болезни
Возбудитель поражает капилляры печени, почек, ЦНС, что приводит к геморрагиям в органах. Болезнь остро, с явлениями волнообразной лихорадки, итоксикации, развитием почечной недостаточности
Иммунитет:
Стойкий, преимущественно гуморальный, серовароспецифический
Диагностика:
Кровь, моча, сыворотка, на бактериоскопию (лептоспиры в темнопольном микроскопе). Бактерилогия и серология.
Лечение: антибиотики в сочетании с лептоспирозным гетерологическим иммуноглобулином
Профилактика: борьба с грызунами, вакцинация животных
Общая характеристика
Возбудители эпидемического сыпного тифа и болезни Брилля – Rickettsiaceae prowazekii. Сыпной тиф – острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами. В отсутствии переносчика неконтагиозен.
Морфология и культуральные свойства:
Мелкие коротки палочки
Грамотрицательные
Мощный слизистый и микрокапсулярный слой
Трехслойная клеточная стенка
Неподвижны, имеют фимбрии и пили
Выявляются методами серебрения
Растут на искусственных бактериальных средах. Для культивирования используют куриные эмбрионы, культуры клеток
Ферментативная активность:
Факторы патогенности:
Фимбрии и пили,
ЛПС клеточной стенки
Некоторые поверхностные белки
Фосфолипаза А2
Антигенная структура:
Гликопротеины и ЛПС вход в состав кл.стенки
Резистентность:
Малоустойчивы к возд внешних факторов, но могут долго сохранятся в высушенном виде. Переживают в организме переносчиков. В фекалиях вшей до 10 лет
Патогенность:
С помощью пилей прикрепляются к эндотелию, эритроциту, макрофагу. Затем с помощью фосфолипазы действуют на липиды и разрыхляют ее. Развиваются васкулиты с петехиями и розеолозной сыпью.
Инкуб период 10-14 дней. Начало острое, клиническое проявление в виде генерализованного поражения эндотелия сосудов.
Диагноз по клинико-эпидемиологическим показаниям, + на специфические АТ
Болезнь Брилля. Рецидивный сыпной тиф. Возбудитель тот же. Встречается на территории ранее затронутые эпидемиями вшивого тифа. Клинически протекает как эпидемический тиф легкой и средней тяжести. Различие состоит в отсутствии переносчика и патогенезе (первая стадия – активация лантентных риккетсий)
Иммунитет: непродолжительный, клеточно-гуморальный
Диагностика: Диагноз по клинико-эпидемиологическим показаниям, + на специфические АТ
Лечение: тетрациклин, доксициклин
Профилактика: изоляция завшивленных больных, их госптализация и дезинфекция в очаге