-ферментация лактозы
-неспособность образовывать сероводород
-продукция индола
Факторы патогенности:
Разнообразны. ВСЕ энтеробактерии содержат эндотоксин, который освобождается после разрушения микробных клеток. Некоторые представители семейства продуцируют белковые токсины, обладающие цитотоксическим и энтеротоксическим эффектами, могут выделять гемолизины.
Антифагоцитарная активность за счет капсулы, фермента супероксиддисмутазыю Начальные этапы инфекции опосредуются структурами ответственные за адгезию: фимбрии, фибриллярные белки, белки наружной мембраны, О-антиген.
Антигенная структура:
Представлена соматическим О-АГ (около 173 вариантов). Жгутиковый Н-АГ (56 вариантов) и капсульный К-АГ (80 вариантов). Антигенной активностью также обладают фимбрии 3го типа. Представители рода Yersinia имеют доп АГ.
Патогенность: возбудители кишечного эшерихиоза, ОКИ – диареегенные.
Патогенные делятся на
- энтеротоксигенные ЕТЕС
- энетоинвазивные ЕIEC
- энетопатогенные EPEC
- энтерогеморрагические ЕНЕС
Энтеропатогенные – родственные с сальмонеллой АГ структуры, поражают в основном тонкий кишечник, взрослые не болеют (дети раннего возраста). Могут проникать в кровь, лимфу.
Передается контактно бытовым путем, часто протекает как ВБИ. ЭПКП обладают способностью размножаться на поверхности эпителия кишечника с разрушением микроворсинок и повреждением апикальной поверхности эпителия. Процесс обеспечивается белком наружной мембраны.
Клиника: гастроетнерит, диарея, инфекция мочевого тракта, бактериемия
Резистентность:
В течение нескольких месяцев сохраняется в воде и почве. Гибнет при нагревании до 55 в течение 60 мин, при 60 в течение 15 мин. В окружающей среде эшерихии способных переходить в некультивируемую форму.
Иммунитет: надежный иммунитет не вырабатывается. При эшерихиозе выработка местного иммунитета, опосредованного sIgA.
Диагностика: бактериологический, серологический и ПЦР.
Лечение: эритромицин, полимиксин М
Профилактика: соблюдение сан-гиг норм, контроль водоснабжения и пищ предприятиями
Общая характеристика
Дизентерия – острая или хронически рецидивирующая кишечная инфекция клинически проявляющаяся симптомами воспаления толстого кишечника, а также явлениями общей интоксикации
В современной классификации шигелл – способность ферментировать моннит – АГ структура
Группы: А – Sh.Desenteriae 13 сероваров
В – Sh.Flexneri 6 сероваров
С – Sh.Boydii 18 сероваров
D – Sh.Sonnei -------
Гр А – НЕ ферментируют моннит
Гр В-D ферментируют
Морфология и культуральные свойства:
Палочковидные короткие неподвижные, жгутиков НЕ имеют
Грамотрицательные
Факультативные анаэробы
Спор и капсул не образуют
S-формы колоний с ровным краем, средней величины или мелкие, выпуклые, прозрачные или полупрозрачные
Ферментативная активность:
Ферментируют углеводы без образования газа
Лактозу НЕ ферментируют
Фер-ты: муциназа, нейроменидаза
Факторы патогенности:
-адгезия
-механизмы защиты от макроорганизма
-токсигенность: 1) токсин Шига – цитотоксин или нейротоксин. 2) шигоподобный энтеротоксин – вызывает поражения клеток кишечника и нервных окончаний, вызывая обезвоживание 3) эндотоксин – в кровь – явления общей интоксикации + местное воспалительное действие
-синтез бектериоцинов – антибиотикоподобные в-ва для угнетения резидентной микрофлоры
Антигенная структура:
Представлена соматическим О-АГ. Капсульный К-АГ.
Патогенность:
Инфекция антропонозная. Свойственна только человеку. Главный фактор – инвазивность, внедрение в клетку кишечника, размножение и гибель клетки
инф доза 180 микр кл, но в зависимости от вида и штамма от 10 до 109
Цикл: перорально в желудок (часть гибнет и выходит эндотоксин) -> часть в сигму и прямую -> адгезия – колонизация – внедрение в цитоплазму – размножение – разрушение и отторжение эпителиальных клеток – выход возбудителя в просвет кишечника (цикл многократно)
Клиника: 4 формы – острая, хроническая рецидивирующая, хроническая непрерывная, бактерионосительство
Типичная острая форма: инкуб период – 2-3 дня
Боли в животе схваткообразные
В испражнениях слизь с прожилками крови
Стул 10-15 раз в сутки
ТЕНЗЕМЫ – ложные позывы
Повышение температуры пиковое и кратковременное
На 7-8 день выздоровление
В 8-12% случаях переход в хроническую форму, до 5% случаев - бактерионосительство
Резистентность: выживают на хлопчатобумажной ткани 30-36 дней, в высохших испражнениях до 5 месяцев, в почве до 4х месяцев, в воде до 3х месяцев, фрукты-овощи – 2 недели, молоко – до 4х недель
При температуре 60 погибают через 15-20 минут. Выражена чувствительность к антибиотикам. Чувствительны к дез средствам. Большинство устойчивы во внешней среде.
Иммунитет: строго типоспецифичный!! Max продолжительность до года
Диагностика: как можно более ранний посев. Основной метод – бактериологический (на среду Эндо, Левина, Плоскирева) среда обогощени – силинитовый бульон. Идентификация: - проба на подвижность – биохим тест – фаготипирование - антибиотикорезистентность – серограмма
Доп методы: - серологический – гемдиагностика – антитоксическая кожная проба (Цуверкалова).
Лечение: эритромицин, полимиксин М
Профилактика: соблюдение сан-гиг норм, контроль водоснабжения и пищ предприятиями. Использование поливалентного дизентерийного бактериофага
Общая характеристика
Род Сальмонелла – возбудители сальмонеллеза, брюшного тифа, паратифов А и В
Сальмонеллез объединяет группу клинически полиморфных заболеваний вызываемы различными представителями рода Сальмонелла. Сальмонеллез – полиэтиологическая кишечная инфекция.
В основе классификации сальмонелл 3 свойства: АГ-стр-е, биохим активность, патогенность
Морфология и культуральные свойства:
Грамотрицательные
Средней величина
Спор и капсул не образуют
Перетрихии
Подвижны
Способны к L-трансформации
Не требовательны к среде, факультативные анаэробы, широкий t диапазон - +4 +46
На плотных средах S-формы колоний
На средах Эндо, Левина, Плоскирева – бесцветные
На висмут-сульфит агаре – черные колонии
Ферментативная активность:
Ферментируют большинство углеводородов с образованием воды и газа
Не ферментируют лактозу
Факторы патогенности:
Токсины – эндотоксины, секретируемые, энтеротоксины, цитотоксины
Антигенная структура:
О-АГ – 65 серогрупп
Н-АГ – 2500 вариантов
Ряд Sh. Имеют поверхностный Vi-АГ, гликолипидной природы, сильный аллерген
Патогенность:
Только для человека – S.Tiffi, S.Paratiffi.
Клиника брюшного тифа – острая антропонозная системная инфекция характеризующаяся циклическим течением, поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника, бактериемией, лихорадкой, сыпью и интоксикацией организма.
Инфицирование при поедании пищи с микроорганизмами. В желудке часть разрушается с выделением эндотоксина – общая интоксикация. Часть в тонкий кишечник – адгезия – энтеротоксин (обезвоживание) – НЕ размножаются а проходят в субэпителиальный слой – в макрофаги – лимфа кровь (бактериемия) – к органам где благоприятные условия – размножение!!!
Первичный очаг в пейеровых бляшках вызывая воспаление и лимфаденит. Бактериемия (на 10-14 день).
Разносятся по организму оседая в ретикулоэндотелиальных элементах паренхиматозных органов. К концу 2й недели возбудитель выделяется из организма с мочой, материнским молоком, слюной. Накапливаются в желчном пузыре вызывая воспаление, реинфицируются с током желчи в тонком кишечнике.
Лихорадка (39-40) интоксикация, розеолезная сыпь, бред, галлюцинации, нарушения ССС (пониж АД). (ПАРАТИФЫ схожи)
Иммунитет после брюшного тифа – напряженный длительный!!!
Клиника сальмонеллеза: острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая сероварами сальмонелл, характеризующаяся поражением ЖКТ и протекающая чаще в виде гастроэнтерита
Формы:
- гастроинтестинальная
- гипертоническая
- тифоподобная
- септическая
- субклиническая или латентная
- носительство
Гастроинтестинальная: Общая интоксикация, рвота, диарея, жидкий стул, обезвоживание, холодный пот, мурашки по телу, галюцинации, на 7 день клин выздоровление
Резистентность: хорошо переносят низкие температуры, в речной воде 120 суток. Устойчивы к высыханию. В почве до 20 месяцев. Повышена чувств к дез.средствам и окислителям.
Имеют мощные механизмы защиты от антибиотиков – R-плазмиды
Иммунитет: не стойкий, типоспецифический, перекрестный не образуется!
Диагностика: смывы, рвотные массы, промывные воды – первичный посев на жидкие элективные среды – силинитовый бульон
Пересев на плотную среду Эндо, Левина, Плоскирева, висмут сульфит агар. + тесты – биохимия, фаготипирование, серотипирование
Лечение:
Антибиотики
Препараты нитрофурана
Профилактика: контроль за пищевыми продуктами и водой
Общая характеристика
Возбудитель кампилобактериоза выделен из тканей абортированных плодов овец
От людей выделен из крови беременной женщины в 1947 году
Кампилобактериоз – бактериальная инфекция с преимущественным поражением пищеварительного тракта, развитием артрита
Отдел: Gracillicutes
Сем: Campylobacteriaceae
Род: Campylobacter
Патогенные для человека: Camp.jejuni, Camp.coli, Camp.lari
Морфология и культуральные свойства:
Грамотрицательны
Спиралевидный микроб имеющий один или несколько витков
Форма штопора, запятой или буквы V
Подвижный, винтообразные движения за счет полюсного жгутика
Спор и капсул не образует
Капнофил и микроаэрофил
Температура 37 рН 7.0
Растут на сложных агаровых средах с добавлением глицерина, крови, а\к, факторов роста и соли
Для выращивания: мясо-пептонный печеночный агар, кровяной агар, шоколадный агар
Ферментативная активность:
Сахара и спирты не ферментируют
Не проявляют гемолитической активности
Молоко не сворачивают
Желатин не разжижают
Индол и аммиак не образуют
Образуют сероводород
Восстанавливают нитраты
Факторы патогенности:
Поверхностный специфичный адгезин
Термолабильный энтеротоксин
Термостабильный энтеротоксин
Жгутики
Антигенная структура:
Термолабильные Н-АГ
Термостабильные О-АГ
По белковым фракциям выделяют более 50 сероваров
Патогенность:
Колонизация верхних отделов тонкой кишки
Проникновение через мембраны эпителия клетки в межклеточное пространство
Воспаления, отек слизистой, эрозивные изъязвления
Клиника:
Инкуб период 1-6 дней, проявляется в 4х формах:
-гастроинтестинальная
-генерализованная
-хроническая
-субклиническая
Резистентность: невысокая. Чувствительны к факторам внешней среды, физ и хим факторам, в том числе нагреванию и дизенфектантам. Устойчивы к ряду антибиотиков, но чувствительны к эритромицину и ципрофлоксацину.
Иммунитет: нестойкий, специфический
Диагностика: испражнения, кровь, вода, молоко, пищевые продукты – высев на селективные среды для выделения чистой культуры. Бактериология, серология (РИФ)
Лечение: антибиотики (эритромицин и ципрофлоксацин)
Профилактика: противоэпидемические мероприятия
Общая характеристика
Отдел: Gracillicutes
Сем: Campylobacteriaceae
Род: Helicobacter (8 видов)
Наиболее патогенная для человека Helicobacter pilori
Является главным этиологическим фактором возникновения язвенной болезни и рака желудка и 12ПК
Морфология и культуральные свойства:
Тонкая Грамотрицательная
Спиралевидная палочка
Спор и капсул не образует
Вид запятой или буквы S
Лофотрих (на одном из полюсов) 1-6 жгутиков – выраженная подвижность
Микроаэрофил в атм 5-10% О2
Температура 37, рН 5,5-8,5
Используют среды содержащие кровь, сыворотку, активированный уголь, крахмал, антибиотики
На плотных средах образуют бесцветные блестящие выпуклые колонии диаметром 1-2 мм