Ферментативная активность:
Биохимически не активны
Факторы патогенности:
-ферменты адаптации (уреаза и каталаза)
-спиралевидная форма и наличие жгутиков
-адгезивность (пили)
-токсины и токсические ферменты (цитотоксины, фосфолипазы А2 и С, муциназа)
-хемотаксические белки (стимуляция воспаления)
-изменение физиологии желудка за свет повышения уровня гастрина и сывороточного пепсиногена
Антигенная структура:
-О-АГ Н-АГ К-АГ
Патогенность:
Колонизация слизистой, деполимеризация слизи и истончение слоя
Изъязвление слизистой оболочки
Изменение обменных процессов в слизистом слое желудка
Развитие воспаления
Хеликобактер главный патогенный фактор в развитии пептической явзы, неязвенной диспепсии, гастрита, рака желудка
Резистентность: невысокая. Чувствительны к факторам внешней среды, физ и хим факторам, в том числе нагреванию и дизенфектантам. Устойчивы к ряду антибиотиков
Иммунитет: у инфицированных вы сыворотке появляются АТ классов М, G, A. После лечения титры снижаются
Диагностика: биоптаты слизистой желудка и 12ПК, методы: бактериологический, гистологический, бактериоскопический, биохимический, серологический (иммунологический), молекулярно-биологический.
Лечение: антибиотики - метронидазол, кларитромицин
Профилактика:
Общая характеристика
Род Сальмонелла – возбудители сальмонеллеза, брюшного тифа, паратифов А и В
Морфология и культуральные свойства:
Грамотрицательные
Средней величина
Спор и капсул не образуют
Перетрихии
Подвижны
Способны к L-трансформации
Не требовательны к среде, факультативные анаэробы, широкий t диапазон - +4 +46
На плотных средах S-формы колоний
На средах Эндо, Левина, Плоскирева – бесцветные
На висмут-сульфит агаре – черные колонии
Ферментативная активность:
Ферментируют большинство углеводородов с образованием воды и газа
Не ферментируют лактозу
Факторы патогенности:
Токсины – эндотоксины, секретируемые, энтеротоксины, цитотоксины
Антигенная структура:
О-АГ – 65 серогрупп
Н-АГ – 2500 вариантов
Ряд Sh. Имеют поверхностный Vi-АГ, гликолипидной природы, сильный аллерген
Патогенность:
Только для человека – S.Tiffi, S.Paratiffi.
Клиника брюшного тифа – острая антропонозная системная инфекция характеризующаяся циклическим течением, поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника, бактериемией, лихорадкой, сыпью и интоксикацией организма.
Инфицирование при поедании пищи с микроорганизмами. В желудке часть разрушается с выделением эндотоксина – общая интоксикация. Часть в тонкий кишечник – адгезия – энтеротоксин (обезвоживание) – НЕ размножаются а проходят в субэпителиальный слой – в макрофаги – лимфа кровь (бактериемия) – к органам где благоприятные условия – размножение!!!
Первичный очаг в пейеровых бляшках вызывая воспаление и лимфаденит. Бактериемия (на 10-14 день).
Разносятся по организму оседая в ретикулоэндотелиальных элементах паренхиматозных органов. К концу 2й недели возбудитель выделяется из организма с мочой, материнским молоком, слюной. Накапливаются в желчном пузыре вызывая воспаление, реинфицируются с током желчи в тонком кишечнике.
Лихорадка (39-40) интоксикация, розеолезная сыпь, бред, галлюцинации, нарушения ССС (пониж АД). (ПАРАТИФЫ схожи)
Иммунитет после брюшного тифа – напряженный длительный!!!
Резистентность: хорошо переносят низкие температуры, в речной воде 120 суток. Устойчивы к высыханию. В почве до 20 месяцев. Повышена чувств к дез.средствам и окислителям.
Имеют мощные механизмы защиты от антибиотиков – R-плазмиды
Иммунитет: напряженный, длительный. Гуморальный связан с появлением АТ к О-АГ, Н-АГ. У бактерионосителей к Vi-АГ
Диагностика: смывы, рвотные массы, промывные воды – первичный посев на жидкие элективные среды – силинитовый бульон
Пересев на плотную среду Эндо, Левина, Плоскирева, висмут сульфит агар. + тесты – биохимия, фаготипирование, серотипирование
Лечение:
Антибиотики
Препараты нитрофурана
Профилактика: контроль за пищевыми продуктами и водой
Общая характеристика
Семейство Vibrionaceae включает в себя патогенные для человека роды Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas. Все они являются изгонутыми подвижными палочками. Подвижность обеспечивается полярно расположенными жгутиками. Хемоорганотрофы. Метаболизм окислительный, бродильный.
Холера – особо опасная карантинная болезнь характеризующаяся токсическим поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого баланса и высокой летальностью
Морфология и культуральные свойства:
Грамотрицательные
Спорт не образуют
Имеют один полярно расположенный жгутик
Способны к образованию L-форм
Факультативные анаэробы с преобладание аэробных свойств
Не требовательны к пит средами
Температура 37, рН 7,6-8,0
На плотных средах S-колонии
На жидких средах образуют поверхностную пленку
Ферментативная активность:
Активны: сбраживают до кислоты глюкозу, мальтозу, сахарозу, маннит, лактозу, левулезу, гликоген и крахмал
Истинные возбудители холеры: вибрионы разлагающие арабинозу, разжижают желатин, гидролизуют казеин, свертывают плазму кролика, разжижают свернутую сыворотку, молоко, разлагают белки до аммиака и индола. Сероводорода не образуют
Факторы патогенности:
Пили адгезии, фермент муциназа (разжижает слизь), эндо и экзотоксины. Фермент нейраминидаза – усиливает связывание холерного экзотоксина с эпителием слизистой кишечника. Эндотоксин запускает цепь реакций которые приводят к сокращению ГМК кишечника и подавлению иммунного ответа чем обусловлены тенземы и диарея
Антигенная структура:
О-АГ (более 200 серогрупп), Н-АГ. Возбудители Эль-Тор серогруппа О1.
Патогенность:
Инкубационный период от нескольких часов до 5 дней. Клинически в виде боли в животе, тенземы, рвота, диарея. До 30л жидкости. Стул характер рисового отвара, бесцветные со сладковатым запахом.
Может встречаться картина почечной недостаточности, афония, гипотензия, сердечная недостаточность, гипотермия.
Резистентность: плохо переносят солнечную радиацию, высушивание, конкуренцию со стороны др микрофлоры. В водоемах сохраняются до 2-3 недель, длительно сохраняются в продукатх с щелочным рН, в постельном белье с испражнениями и рвотными массами больных. Эль-Тор более устойчив в окружающей среде, но все вибрионы чувств к дизенфектантам особенно кислым рН.
Иммунитет:
Гуморально-клеточный. При выздоровлении возникает напряженный непродолжительный иммунитет. Существует индивидуальная предрасположенность к холере
Диагностика:
Выделение и идентификация возбудителя из испражнений, рвотных масс, желчи, объектов окр среды. Для экспресс-диагностики используют РИФ, ПЦР. Бактериоскопию в настоящее время не используют.
Лечение:
Регидратация
Антибактериальная терапия (антибиотики широкого спектра действия: тетрациклины)
Профилактика: сан-гиг мероприятия. Профилактика. Вакцинация по показаниям
Общая характеристика
Род Yersinia включает 11 видос, из которых в патологии человека осн значение имеют 3 вида. Один из них возбудитель чумы.
Морфология и культуральные свойства:
Yersinia pestis, относится к роду иерсиниа, семейству энтеробактерий.
неподвижную, закругленную на конце овоидную палочку размерами 1,5-2 х 0,5-0,7 мкм.
не образует спор
имеет капсулу
грамотрицателен
легко окрашивается анилиновыми красителями (более интенсивно на концах — биполярное окрашивание).
В мазках из бульона бактерии чумы располагаются цепочками различной длины обычно с хорошо выраженной биполярностью.
На агаре с 3% поваренной соли можно обнаружить причудливые формы.
Микроб чумы при культивировании на искусственных питательных средах в условиях повышенной температуры (37 °С) образует капсулы. Капсула лучше образуется на влажных и слегка кислых питательных средах. Жгутики отсутствуют.
факультативный анаэроб. Хорошо растет на обычных жидких и питательных средах (мясо-пептонный агар, бульон) при температуре 25— 30 "С. Для стимуляции роста микроба чумы целесообразно прибавлять в питательную среду сульфит натрия, гемолизиро-ванную кровь, которые синтезируют дыхательные ферменты. На агаровых пластинах рост микроба чумы уже через 24 ч заметен в виде нежного сероватого налета.
Колонии на агаре соответствуют R-форме (вирулентные); начало развития колонии обнаруживается в виде появления очень маленьких рыхлых глыбок и затем плоских слоистых образований с неровными краями, напоминающих кружевной платочек серовато-белого с голубоватым оттенком цвета. Колониям присущ полиморфизм.
На бульоне культура растет в виде хлопьев, взвешенных, в совершенно прозрачной жидкости с рыхлым осадком на дне. Возбудители чумы восстанавливают нитриты в нитраты, ферментируют с образованием пленки глюкозу, левулезу, мальтозу, галактозу, арабинозу, ксилозу и маннит, продуцируют дегидра-зы и уреазы. Желатин не разжижают, индол и сероводород не образуют.
Ферментативная активность:
Ферментируют многие углеводы
Протеолитические св-ва слабые
Продуцируют гиалуронидазу, фибринолизин, коагулазу, протеинкиназу, гемолизин
Факторы патогенности:
Плазмиды:
pYP (pPst) – плазмида патогенности
pYP (pFra) – плазмида токсигенности
pYP (pCad) – плазмида вирулентности
Антигенная структура:
О-АГ, К-АГ, протективной активностью обладает F1-АГ.
Ферменты патогенности – фибринолизин и плазмокоагулаза, пестицин. Внеклеточная аденилатциклаза и цитохромоксидаза
Патогенность:
При контактном пути заражения проникает через кожу и с током лимфы в регионарные ЛУ, где размножается. Развивается воспаление с развитием бубона что ведет к утрате функции ЛУ и генерализации процесса. Разносится гематогенно в отдаленные ЛУ где возникают вторичные бубоны и развитие септикоемических очагов в органах.
При воздушно-капельном первично возникает легочная форма.
Клиника: инкуб период от несокльких часов до 2-6 дней, у привитых до 10 дней. Острое начало темп до 39 и выше, озноб, явления интоксикации, головная боль, разбитость, мышечные боли, помрачнение сознания. На 1-2 день бубоны.
Резистентность:
вне организма к воздействию факторов среды неравнозначна. Понижение температуры увеличивает сроки выживания бактерий, на пищевых продуктах и предметах обихода они сохраняются до 3 мес, в гное бубонов — 40 дней, в крови и мокроте — 1 мес и более. При температуре 55 °С они погибают через 10—15 мин, при 100 °С — спустя несколько секунд. Обычные дезинфекционные средства в рабочих концентрациях (сулема 1 : 1000, 3—5%-ный раствор лизола, 3%-ный раствор карболовой кислоты, 10%-ный раствор известкового молока), антибиотики (стрептомицин, тетрациклин, левомицетин) оказывают губительное действие на палочку чумы
Иммунитет: различной длительности и напряженности. Протективная активность за счет клеточного иммунного ответа через макрофаги
Диагностика:
1. Забор материала и микроскопическое исследование
2. Бактериологическое исследование
3. Биологическая проба
4. Ускоренные методы бактериологического исследования - люминесцентно-серологический метод,
1. Чума является чрезвычайно контагиозной, поэтому взятие материала от больного (особенно легочной формы) производится с соблюдением мер предосторожности.Работа в очаге проводится в полном противочумном костюме.
В лабораторию могут быть доставленыследующие материалы:
• содержимое бубона (легочная форма чумы);
• отделяемые язвы или пунктет из карбункула (кожная форма чумы);
• материал из зева, взятый тампоном, и мокрота (легочная форма чумы);
• секционный материал (кусочки органов трупа, кровь);
• живые грызуны;
• трупы грызунов;
• блохи грызунов;
• вода;
• пищевые продукты.
Материал необходимо брать до назначения лечения. Значение микробиологического диагноза огромно, особенно для выявления первых случаев чумы. Предварительный диагноз устанавливают на основании микроскопического исследования материала, окончательный — на основании выделения и идентификации культуры.
Микроскопическое исследование: мазки фиксируют погружением полностью в жидкость Инпифорова на 20 мин. Окраска по Граму обязательна во всех случаях. Одновременно окрашивают мазок метиленовым синим Леффлера, так как этот метод лучше выявляет биполярность.
2. Бактериологическое исследование: посевы исследуемого материала производят на агар добавлением стимуляторов роста (кровь, сульфит натрия). При исследовании материала, обильно загрязненного посторонней микрофлорой (загнившие трупы, мокрота), к агару добавляют генциановый фиолетовый 1 : 100 000. В случаях подозрения на наличие бактериофага посевы обрабатывают антифаговой сывороткой. Инкубацию посевов проводят при 28 °С. В положительных случаях через 12 ч появляются колонии в виде характерных "кружевных платочков". Когда чистая культура выделена путем прямого посева, она подлежит идентификации на основании следующих данных.
• внешний вид колонии на агаре;
• характерный рост на бульоне;
• типичная морфология микробов в мазках и отрицательная окраска по Граму;
• типичная патологоанатомическая у лабораторных животных при заражении их чистой культурой;
• агглютинация со специфической сывороткой;
• отношение к специфическому бактериофагу. Исследование ферментативных свойств, подвижности и т. п. производят лишь в специальных случаях для дифференциального диагноза с родственными видами бактерий. Проба с фагом осуществляется на твердых средах путем нанесения капли фага на свежий посев культуры и на жидких — путем добавления в бульонную культуру фага в количестве 1/10 объема культуры. Окончательное заключение делают на основании изучения комплекса признаков исследуемой культуры. При этом не следует забывать о явлении изменчивости.
3. Биологическая проба обязательна при исследовании; наиболее чувствительными из лабораторных животных являются морские свинки и белые мыши. Для постановки биологической пробы животных заражают внутрибрюшинно, подкожно или внутрикожно, а в случае загрязнения материала посторонней микрофлорой — втиранием в скарифицированную кожу.
В зависимости от способа заражения и степени чувствительности к возбудителю животные погибают от чумы на 3—9-й день после инфицирования, изменения во внутренних органах в виде геморрагического воспаления, кровоизлияния:в мазках-отпечатках из органов — множество чумных микроорганизмов; посевы инфицированных органов и крови дают обильный рост возбудителя.