Материал: Babichenko

111. СЕТЧАТЫЙ ПНЕВМОСКЛЕРОЗ(ПОСТ-ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ).

Легкое увеличено в размерах, вздуто, на разрезе бледносерого цвета. Хорошо различима тонкая сетка соединительной ткани.

457. ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ.

Стенка правого желудочка гипертрофирована, утолщена на разрезе. Клапаны сердца не изменены.

89, 118. РАК ЛЕГКОГО С МЕТАСТАЗАМИ В РЕГИОНАРНЫЕ

ЛИМФОУЗЛЫ.

На разрезе легкого видны очаги опухолевой ткани, плотной консистенции, белесоватого цвета. Аналогичная ткань в прикорневых лимфоузлах.

328. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ТРАХЕОБРОНХИТ ПРИ ГРИППЕ.

Слизистая оболочка трахеи и бронхов полнокровная набухшая.

197. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ ПРИ ГРИППЕ.

В ткани легкого плотные безвоздушные темно-красные очаги геморрагического воспаления местами сливающиеся между собой. Кроме того, видны фокусы некроза.

98. КОРЕВАЯ ПНЕВМОНИЯ.

На разрезе легкого видны белесоватые очаги некроза вокруг бронхов.

МУЛЯЖ 3: КОРЕВАЯ СЫПЬ.

На бледном фоне кожи руки видна папулезная сыпь.

МУЛЯЖ 25: КОРЕВЫЕ НЕКРОЗЫ.

На слизистой оболочке половых губ видны очаги некроза.

МУЛЯЖ 1: НОМА ЩЕКИ.

На коже щеки крупный очаг некроза черного цвета с распадом тканей и обнажением зубов.

186

ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

81. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ, СТАДИЯ СЕРОГО ОПЕЧЕНЕ-

НИЯ. (Пневмококковая лобарная плевропневмония).

Альвеолы заполнены экссудатом, содержащим фибрин в виде розовых нитей, большое количество лейкоцитов и немного эритроцитов. Местами видны скопления микробов в виде темно-фиолетовых пятен.

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 – фибрин,

2– лейкоциты,

3– эритроциты.

51.ГРИППОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ.

Легкое полнокровно, в альвеолах экссудат содержит фибрин, лейкоциты, эритроциты.

110. НЕКРОТИЧЕСКИЙ ПАНБРОНХИТ С ПЕРИБРОНХИАЛЬ-

НОЙ ПНЕВМОНИЕЙ ПРИ КОРИ.

Стенки мелких бронхов и бронхиол некротизированы, структура их определяется с трудом. В просветах бронхов и окружающей легочной ткани гнойный экссудат.

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 – некротизированные бронхи,

2– перибронхиальная пневмония.

55.ФИБРИНОЗНО-ГНОЙНАЯ ПНЕВМОНИЯ С НЕКРОЗАМИ.

В зоне воспаления альвеолы заполнены фибрином и лей-

коцитами. В участках некроза межальвеолярные перегородки не видны.

142. ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ С КАРНИФИКАЦИЕЙ И

ПНЕВМОСКЛЕРОЗОМ.

В зоне карнификации альвеолы заполнены фибрином, в который врастают фибробласты (организация фибрина). Зона пневмосклероза представлена зрелой соединительной тканью, в которой преобладают коллагеновые волокна и крупные сосуды.

187

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 – карнификация,

2– пневмосклероз.

94.МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК ЛЕГКОГО (НЕДИФФЕРЕНЦИ-

РОВАННЫЙ).

Опухоль состоит из мономорфных, вытянутых, гиперхромных клеток. Строма слабо развита, много очагов некроза.

123. ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ ОРОГОВЕВАЮЩИЙ РАК ЛЕГКО-

ГО.

Среди пластов атипического эпителия видны «раковые жемчужины».

188

Тема XXI

ДИФТЕРИЯ. СКАРЛАТИНА. ДИЗЕНТЕРИЯ БАЦИЛЛЯРНАЯ

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризуется местным воспалительным процессом, образованием фибринозного налета в зеве, гортани и трахее и токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем. Относится к воздушно-капельным антропонозам.

Возбудитель – бацилла Лёффлера, вырабатывающая нейротропный экзотоксин. Преимущественная локализация воспаления – зев, гортань, носоглотка, реже бронхи, нос, наружные половые органы у девочек.

Клинически выделяют две основные формы: дифтерию зева и дифтерию гортани, однако они могут сочетаться. При дифтерии зева местные изменения наблюдаются в миндалинах – ангина. Это типично фибринозное воспаление миндалин с переходом фибринозных пленок на дужки, мягкое нёбо. Пленки плотно связаны со слизистой оболочкой, долго не отторгаются, что способствует интоксикации. ЛУ шеи увеличены, но, в основном, за счет некрозов, отека, который иногда распространяется на всю шею и грудь.

Экзотоксин поражает миокард, нервы, проходящие позади миндалин, особенно vagus, в котором развивается неврит с перерывом осевых цилиндров. В миокарде возникает жировая инфильтрация и паренхиматозный миокардит, что может привести к смерти на второй неделе болезни от раннего паралича сердца. В этих случаях отмечается миогенная дилатация полостей желудочков, тусклый, дряблый миокард, часто «тигровое сердце».

189

Через 1,5-2 мес. при исчезновении местных изменений может наступить поздний паралич сердца от поражения вагуса. При этом сердце на вскрытии выглядит неизмененным.

Третья мишень токсина, помимо миокарда и вагуса, – надпочечник, где возникает гематома, угрожающая смертью от коллапса.

При дифтерии гортани интоксикация выражена меньше, так как под фибринозной пленкой собирается слизь, мешающая всасыванию токсина. Основная опасность этой формы – истинный круп – фибринозное воспаление гортани, вызванное дифтерийной палочкой. В этом определении указывается: 1) характер воспаления; 2) локализация и 3) возбудитель. При отсутствии какого-либо из этих компонентов круп не считается истинным, несмотря на клинические проявления в виде удушья, осиплости. Такие явления могут возникать при отеке гортани (ложном крупе). При истинном крупе они возникают вследствие закупорки голосовой щели фибринозными пленками. В этом случае необходима интубация или трахеотомия.

Смерть при дифтерии бывает обусловлена острой недостаточностью гипофизарно-надпочечниковой системы, токсическим миокардитом, асфиксией в результате стеноза гортани.

Дизентерия бактериальная – острое заболевание, вы-

зываемое различными видами шигелл. Характеризуется симптомами общей интоксикации и поражением толстого кишечника, преимущественно дистального его отдела. В отдельных случаях заболевание может переходить в хронические формы. Относится к кишечным антропонозам.

Морфология. При выраженной бациллярной дизентерии слизистая толстого кишечника становится гиперемированой и отечной с увеличенными лимфатическими фолликулами. В течение 24 ч в виде пятен на слизистой появляется фибринозно-гнойный экссудат, затем он диффузно покрывает всю слизистую и образует грязно-серую или желтую пленку. Воспалительная реакция на поверхности слизистой усиливается, слизистая становится мягкой и рыхлой, на ней

190