Материал: Babichenko

276, 250. ПЕРВИЧНЫЙ ИНФЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ПРИ

БРЮШНОМ ТИФЕ: первичный аффект, лимфангит, лимфаденит.

3. СТАДИЯ ОЧИЩЕНИЯ ЯЗВ С ПЕРФОРАЦИЕЙ ПРИ БРЮШ-

НОМ ТИФЕ.

На слизистой оболочке тонкой кишки видны множественные язвы, дно которых чистое, часть язв с перфорацией.

428. КРОВОИЗЛИЯНИЕ В НАДПОЧЕЧНИК (ГЕМАТОМА).

Надпочечник увеличен в размерах, мозговое вещество темно-красного цвета.

124. СЕПТИЧЕСКАЯ (ОСТРАЯ) ГИПЕРПЛАЗИЯ СЕЛЕЗЕНКИ.

Селезенка увеличена в размерах, на разрезе пульпа рыхлая дряблая (дает обильный соскоб).

562. ИНФЕКЦИОННОЕ СЕРДЦЕ, МИОГЕННАЯ ДИЛАТАЦИЯ

ПОЛОСТИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА.

Сердце на разрезе: миокард имеет вид «вареного» мяса, дряблой консистенции, верхушка круглая. Клапаны не изменены.

51. БРЮШНОЙ ТИФ. СТАДИЯ «ГРЯЗНЫХ» ЯЗВ.

В стенке кишки язвы, в дне которых некротический детрит.

958. БРЮШНОЙ ТИФ. СТАДИЯ «ЧИСТЫХ» ЯЗВ.

В стенке кишки язвы с очень тонким, полупрозрачным дном, представленным серозной оболочкой.

ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

102. МОЗГОВИДНОЕ НАБУХАНИЕ И НЕКРОЗ ПЕЙЕРОВОЙ

БЛЯШКИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ.

Среди мелких круглых лимфоидных клеток видно большое количество крупных клеток с цитоплазмой розового

176

2– лимфоидные клетки,

3– очаг некроза.

107.ГРАНУЛЕМЫ МЕЗЕНХИМАЛЬНОГО И ГЛИАЛЬНОГО

ПРОИСХОЖДЕНИЯ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ

(сыпнотифозный энцефалит).

В головном мозге различают два вида гранулем: 1) гранулемы мезенхимального происхождения (Давыдовского) – периваскулит с формированием характерной муфты из клеток адвентиции и лимфоидных элементов вокруг сосуда и 2) гранулемы глиального происхождения (Попова) – скопление глиальных и гистиоцитарных клеток на месте разрушенного сосуда.

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 – гранулема Попова,

2– гранулема Давыдовского.

105.ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ МИОКАРДИТ ПРИ СЫПНОМ

ТИФЕ.

Диффузная инфильтрация стромы миокарда лимфоцитами и макрофагами.

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 – кардиомиоциты,

2 – инфильтрация стромы.

177

Тема XX

БРОНХИТЫ И ПНЕВМОНИИ, ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ. ГРИПП. КОРЬ. РАК ЛЕГКОГО

Бронхиты – воспалительные заболевания бронхов, связанные с действием различных физических, химических и микробных факторов.

По течению выделяют острые и хронические бронхиты, по локализации процесса: эндо-, мезо- и панбронхиты.

Острые бронхиты чаще всего наблюдаются в крупных бронхах, длятся до 4 нед. и часто вызваны обычными вирусными инфекциями (ОРВИ), гриппа, кори; бактериями: стафилококками, стрептококками, раздражающими веществами

игазами.

I. ВИДЫ ОСТРЫХ ЭКССУДАТИВНЫХ БРОНХИТОВ по характе-

ру экссудата подразделяются:

1) серозно-катаральные (катере – стекаю);

2) гнойно-катаральные;

3) гнойные;

4)фибринозно-язвенные;

5)геморрагические.

II. НЕКРОТИЧЕСКИЙ БРОНХИТ.

Хронический бронхит обусловлен рецидивирующей ви- русно-бактериальной инфекцией, часто аутоинфекцией условно патогенными микроорганизмами, распространяющимися из верхнего отдела дыхательной системы, чему способствуют факторы, нарушающие функцию мукоцилиарного аппарата (курение, запыленность воздуха). Последнее вызывает также нарушение дренажной функции лимфатических

178

путей бронхов, забитых макрофагами с пылевыми частицами. Этот фактор играет большую роль в развитии хронических бронхитов шахтеров (профессиональное заболевание).

Хроническим бронхитам также способствует вдыхание охлажденного воздуха, которое нарушает функцию ресничек эпителия и выработку антител бронх-ассоциированной лимфоидной тканью (БАЛТ).

Морфологически выделяют:

1)хронический гнойный бронхит;

2)хронический катарально-гнойный бронхит;

3)хронический деструктивный бронхит.

В эпителии при хроническом бронхите наблюдаются: десквамация, некроз, метаплазия, замещение соединительной тканью, атрофия желез, уменьшение количества бокаловидных клеток, атрофия в мышцах, хрящах, серозной оболочке, при этом бронх превращается в трубочку из соединительной ткани.

ОСЛОЖНЕНИЯ БРОНХИТА, ВХОДЯЩИЕ В ОБТУРАЦИОННЫЙ

СИНДРОМ.

Бронхоэктазы. По форме различают цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные бронхоэктазы. По патогенезу – ретенционные и деструктивные. Ретенционные – характеризуются ослаблением упругости стенок вследствие их воспаления или склероза и накоплением в просвете бронха секрета. Воспаление не переходит на окружающую ткань, слизистая оболочка не изъязвлена. Стенки тонкие с сохране-

нием целостности. Деструктивные бронхоэктазы характе-

ризуются изъязвлением слизистой оболочки, с утолщением стенок вследствие их воспалительной инфильтрации, переходящей на окружающую паренхиму (перифокальное воспаление). Ретенционные бронхоэктазы выглядят как кисты, а деструктивные – как каверны.

Ателектазы – спадение легочной ткани. По размерам выделяют: ацинарные, дольковые, субсегментарные, сегментарные, редко долевые и линейные ателектазы. По механизму возникновения – обтурационные, контрактильные, сурфактантозависимые ателектазы.

179

Обтурационные ателектазы обусловлены закупоркой просвета бронхов густой слизью, экссудатом, реже полипом.

Контрактильные – обусловлены спазмом мышечной оболочки мелких бронхов (сухой кислород, азот, пылевые частицы).

Сурфактантозависимые – разрушение антиателектатического фактора в очагах ишемии, воспаления, вдыхание ядовитых газов.

Эмфизема легких – повышение воздушности легочной ткани. По механизму различают обтурационную, компенсаторную и эмфизему вследствие ослабления мышечно-эла- стического тонуса легких.

Обтурационная – при закупорке бронха слизью или густым экссудатом воздух входит при активном вдохе и не выходит при выдохе. Развивается клапанный механизм.

Компенсаторная – воздух при вдохе в большем количестве, чем обычно, попадает в соседние участки с закупоренным бронхом.

Ослабление тонуса – расхождение мышечных пучков, расположенных в устье альвеол (дистрофия, склероз, парез), ацинус превращается в гладкомышечный пузырек.

Хронический бронхит осложняется рецидивирующими пневмониями очагового типа. Они развиваются:

1)интраканаликулярно, т.е. экссудат проникает по продолжению из дистальных отделов бронхиол в альвеолы;

2)перибронхиально – при этом вокруг бронха возникает как бы муфта, т.е. вал из фибрина, гнойного экссудата, окаймляющий расширенный или закупоренный бронх.

Хронический бронхит сопровождается также пневмосклерозом. Очаги склероза возникают на месте бывших пневмоний вследствие карнификации-организации экссудата, а также в очагах ателектаза, где сближаются фиброзные прослойки.

Чаще возникает не очаговый, а диффузный пневмосклероз в виде сетки, повторяющей расположение фиброзных прослоек в дольках легких. Этот тип сетчатого склероза развивается не вследствие воспаления, а в результате застоя лимфы, который способствует мобилизации фибробластов.

180