Материал: Babichenko
Тема XIX
ВВЕДЕНИЕ В ИНФЕКЦИИ. ТИФЫ: БРЮШНОЙ, СЫПНОЙ
Инфекционными называются болезни, вызываемые: вирусами, бактериями и грибами. Инвазивными – заболевания при внедрении в организм простейших и гельминтов.
Общие клинико-морфологические характеристики инфекционных заболеваний:
1)наличие определенного возбудителя для каждого заболевания (которого можно выявить);
2)каждый возбудитель имеет характерные входные во-
рота;
3)в месте внедрения инфекционного агента наблюдается первичный очаг воспаления, который называется первичный аффект; если при первичном аффекте наблюдается воспаление отводящих лимфатических сосудов – лимфангит регионарных лимфатических узлов – лимфаденит, говорят о первичном инфекционном комплексе;
4)путь распространения инфекции из первичного очага или комплекса может быть лимфогенным, гематогенным, интраканаликулярным, периневральным или контактным;
5)каждая инфекционная болезнь характеризуется специфическими местными изменениями, которые развиваются в определенной ткани или органе. Специфические реакции связаны с особенностями возбудителя;
6)при инфекционных заболеваниях развивается ряд общих изменений: кожные высыпания, васкулиты, гиперпластические изменения в лимфатических узлах, селезенке и дистрофические изменения в паренхиматозных органах.
171
Увеличение селезенки до 400-500 г. называется спленомегалией. Кожные высыпания – экзантема: а) розеолы – красные пятна, б) папулы-инфильтраты, выступающие над поверхностью кожи, в) везикулы-пузырьки с серозным экссудатом, г) пустулыпузырьки с гнойным экссудатом. Энантема – высыпания на слизистых оболочках;
7)основные осложнения многих инфекционных заболеваний – пневмонии, переход в сепсис, гематома надпочечника, которая приводит к коллапсу (при менингококковом сепсисе, дифтерии, возвратном тифе);
8)смерть при инфекционных болезнях наступает от острой сердечной недостаточности, коллапса и патологии жизненно важных органов менингита, энцефалита.
Брюшной тиф – острое и длительно текущее инфекционное заболевание, обусловленное сальмонеллой (Salmonella typhi), в первую неделю болезни характеризуется симптомами общей интоксикации (лихорадкой, ознобом), связанными
сбактериемией; на второй неделе заболевания – широким вовлечением ретикулоэндотелиальной системы, сопровождающейся сыпью, болями в животе и резкой слабостью; на третьей неделе болезни – язвообразованием в Пейеровых бляшках с кровотечением из тонкого кишечника и развитием шока.
В течении процесса выделяют 5 стадий по неделе каждая, если не проводить соответствующего лечения.
1-я неделя. Мозговидное набухание – в Пейеровых бляшках – продуктивное воспаление с образованием гранулем в самих Пейеровых бляшках и лимфатических узлах под действием возбудителя. В процессе созревания моноциты переходят в брюшнотифозные клетки – крупные клетки с розовой цитоплазмой (округлой или угловатой формы). Макрофаги фагоцитируют сальмонеллы. Скопление подобных клеток – характеризует образование брюшнотифозной гранулемы.
Макроскопически Пейеровы фолликулы увеличены в размерах, становятся четко очерченными, возвышаются над поверхностью слизистой оболочки в виде плато и достигают размера 8 см в диаметре. Поверхность складчатая, напоми-
172
нающая извилины головного мозга, на разрезе сочные серокрасного цвета.
2-я неделя. Некроз групповых фолликулов (некротическая стадия) от поверхности до серозного слоя. Некроз сухой – с демаркационным воспалением. Видны пропитанные желчью серовато-желтые участки.
3-я неделя. Ткани с сухим некрозом разрушаются (вскрываются), обнаруживаются грязные овальной формы язвы с длинной осью по ходу кишки (стадия грязных язв).
4-я неделя – язвы округлой формы с чистым дном, которое представлено мышечным или серозным слоем (стадия чистых язв).
5-я стадия – рубцевание, заживление происходит, не образуя грубого рубцового дефекта. При рубцевании в язвах наблюдается петрификация.
Общие симптомы: сыпь – розеолы исчезают при надавливании, иногда бывают папулы.
Гранулемы – в селезенке, костном мозге, легких, почках по выраженности изменений напоминают Пейеровы бляшки.
Впечени отмечаются небольшие беспорядочно расположенные фокусы паренхиматозных некрозов (тифоидные узелки), в которых гепатоциты замещаются скоплением фагоцитирующих мононуклеарных клеток, подобные узелки отмечаются в костном мозге и лимфатических узлах.
Вмиокарде и почках – обратимые повреждения клеток. Эндотоксин действует на капилляры, ЦНС, вегетативные узлы. Происходит перераспределение крови, она накапливается
впечени, селезенке и венах кишечника – развивается циркуляторный коллапс и сердечно-сосудистая недостаточность.
Кишечные осложнения: перфорация, перитонит, кровотечение.
Внекишечные осложнения: пневмонии, остеомиелит, сухие некрозы прямых мышц живота, гнойный перихондрит гортани. Колонизация сальмонелл в желчном пузыре может ассоциироваться с образованием камней и приводит к хроническому течению болезни.
173
Эпидемический сыпной тиф. Европейский сыпной тиф
(вшивый тиф). Острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями, характеризуется поражением нервной системы и кровеносных сосудов. Проявляется общими токсическими явлениями, лихорадкой, розеоло-петехиальной сыпью
инарушением деятельности внутренних органов, особенно системы кровообращения.
Макроскопические характеристики чаще всего мало выражены – кожная сыпь в виде розеол красного или коричневого цвета, петехии, мелкоточечные кровоизлияния конъюнктивы глазного яблока (симптом Киари). При далеко зашедших случаях возможны очаги некрозов кожи с участками гангрены кончиков пальцев, носа, уха, половых органов (мошонки, пениса и вульвы). В головном мозге – серозный менингит, полнокровие тканей головного мозга. Небольшое увеличение селезенки, развитие дистрофии в органах. Характерно поражение мелких сосудов, это вызывает сыпь и фокальные зоны геморрагии и воспаления в различных органах
итканях. Микроскопические изменения в капиллярах – развивается деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит (панваскулит).
В1875 г. «узелки» в ткани головного мозга описал Л.В. Попов – они носят название сыпнотифозные гранулемы Попова и состоят из клеток микроглии. Скопления клеток вокруг мелких кровеносных сосудов, состоящие из пролиферирующих эндотелиальных клеток, адвентициальных и периадвентициальных гистиоцитов, получили название гранулемы Давыдовского.
На 2-й неделе много гранулем в продолговатом мозге. Отмечаются гиперемия, стазы и очаговая инфильтрация ткани головного мозга плазматическими клетками – развивается энцефалит.
Сходные изменения происходят в ганглиях симпатиической нервной системы, в надпочечниках. В сердечной мышце – паренхиматозная жировая дистрофия, в интерстиции миокардит и васкулиты с гранулемами. В крупных сосу-
174
дах – сегментарные некрозы до гангрены конечностей и кровоизлияний.
Осложнения сыпного тифа:
Вследствие поражения сосудов развиваются трофические повреждения кожи, язвы, пролежни, гнойные осложнения.
Эндотоксин вызывает гипотонию, при наличии миокардита развивается острая сердечная недостаточность.
Кровоизлияние в надпочечник приводит к коллапсу и смерти.
Гуморальный и клеточный иммунитет может защитить от повторного заболевания. Повторное заболевание наблюдается очень редко – это болезнь Брила – Цинссера (повторный спорадический сыпной тиф). Через много лет при отсутствии вшей может развиться картина сыпного тифа, так как риккетсии могут долго сохраняться в неактивных формах в ткани головного мозга.
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
МУЛЯЖ 5: СЫПЬ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ (4-Й ДЕНЬ БОЛЕЗНИ).
На коже туловища видны множественные петехии.
95. МОЗГОВИДНОЕ НАБУХАНИЕ СОЛИТАРНЫХ ФОЛЛИКУ-
ЛОВ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ.
Солитарные фолликулы увеличены в размерах, выступают в просвет кишки, поверхность их шероховатая.
276. МОЗГОВИДНОЕ НАБУХАНИЕ ПЕЙЕРОВОЙ БЛЯШКИ
ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ.
Пейерова бляшка увеличена в размерах, выступает в просвет кишки. Поверхность ее волнообразная, напоминает поверхность головного мозга.
250.ГИПЕРПЛАЗИЯ ЛИМФОУЗЛОВ БРЫЖЕЙКИ ПРИ
БРЮШНОМ ТИФЕ.
Лимфоузлы брыжейки увеличены в размере, сочные.
175