Материал: Babichenko
96. ВОЗВРАТНО-БОРОДАВЧАТЫЙ ЭНДОКАРДИТ (ДЕМОНСТ-
РАЦИЯ).
Створка митрального клапана утолщена вследствие разрастания в ней фиброзной ткани, с очаговыми гистиолимфоцитарными инфильтратами. На поверхности клапана тромботические наложения (бородавки).
139. СКЛЕРОЗИРОВАННЫЙ КЛАПАН С ПЕТРИФИКАЦИЕЙ.
На фоне утолщенного склерозированного клапана видны очаги петрификации темно-фиолетового цвета.
97. РЕВМАТИЧЕСКИЕ ГРАНУЛЕМЫ В МИОКАРДЕ (грануле-
мы Ашоффа – Талалаева (демонстрация).
Среди мышечных волокон видны гранулемы, состоящие из крупных клеток с базофильной цитоплазмой, содержащих одно крупное ядро или несколько гиперхромных ядер. По периферии гранулемы видны лимфоидные клетки.
39. ФИБРИНОЗНЫЙ ПЕРИКАРДИТ.
На поверхности эпикарда наложения фибрина в виде глыбок, нитей. Со стороны эпикарда в фибрин врастают клетки соединительной ткани – начало организации фибрина.
УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 – нити фибрина
2 – фибробласты
3 – миокард
149. УЗЛОВАТАЯ (НОДОЗНАЯ) ФОРМА РЕВМАТИЗМА.
В дерме кожи очаги дезорганизации соединительной ткани в виде набухших, гомогенных коллагеновых волокон, пропитанных плазменными белками, и фибриноидный некроз соединительной ткани. Вокруг этих очагов – пролиферация гистиоцитов.
УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ:
1 – очаг дезорганизации соединительной ткани,
2 – клеточную реакцию вокруг него.
141
ТЕМА XVI
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК
Классификация болезней почек:
I. Гломерулопатии:
1)гломерулонефриты;
2)нефротический синдром;
3)амилоидоз почек.
II.Тубулопатии:
1)острая почечная недостаточность;
2)хронические тубулопатии (миеломная почка, наследственные ферментопатии, парапротеинемический нефроз, подагрическая почка);
III.Интерстициальный нефрит:
1)бактериальный (интерстициальный);
2)абактериальный (интерстициальный);
3)мочекаменная болезнь;
4)поликистоз;
5)нефросклероз.
IV. Опухоли почек.
Гломерулонефриты
По клиническому течению гломерулонефриты подразделяют на острые, подострые и хронические.
1. Острые гломерулонефриты – это патология почечных клубочков, морфологически характеризующаяся воспалительным повреждением гломерул, а клинически – симптомами острого нефритического синдрома.
142
По локализации морфологических изменений в почечных клубочках острые гломерулонефриты подразделяют на ин-
тракапиллярные:
а) экссудативные (с лейкоцитарной инфильтрацией); б) пролиферативные (пролиферация эндотелиальных кле-
ток и мезангиальных клеток);
и экстракапиллярные экссудативные (серозный, фибри-
нозный и геморрагический экссудат в полости капсулы Боумена).
Макроскопически обе почки симметрично увеличены в размерах, и в 1,5 раза превышают вес нормальных почек. На поверхности коры, а также на разрезе почки видны петехиальные кровоизлияния, характеризующие почку как «большая пестрая почка».
Микроскопически видно, что все гломерулы диффузно повреждены, увеличены в размерах и содержат большое количество клеток в капиллярных петлях. Это происходит за счет пролиферации мезангиальных, эндотелиальных и отдельных эпителиальных клеток. Возможно небольшое скопление фибрина в просвете капилляров и мезангиуме.
2. Подострый гломерулонефрит (быстро прогрессирую-
щий гломерулонефрит) – морфологически является экстракапиллярным пролиферативным (за счет пролиферации нефротелия в капсуле Боумена формируются «полулуния»).
Макроскопически почка увеличена в размере и бледная с гладкой поверхностью («большая белая почка»). На разрезе видно бледное корковое вещество и застойные явления в мозговом веществе.
Микроскопически при всех видах подострого гломерулонефрита на внутренней поверхности капсулы Боумена видны так называемые полулуния. Это скопления плохо окрашиваемых клеток удлиненной формы. Вдоль полулуний часто наблюдается скопление фибрина. Кроме полулуний в капиллярных петлях клубочков наблюдаются скопления лейкоцитов и пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток. В сосудах клубочков часто встречаются тромбы из фибрина.
143
Нефротический синдром включает: выраженную протеинурию, с суточной потерей белка 3,5 г и более, гипоальбуминемию, генерализованные отеки, гиперлипидемию. При этом липиды нередко откладываются в почках вдоль погибших клеток. В результате потери антикоагулянтов (антитромбин III) и антиплазминовой активности из-за разрушения гломерул наблюдаются тромбозы и тромбоэмболические состояния. Нефротический синдром наблюдается при болезни минимальных изменений, фокальном сегментарном гломерулярном склерозе, мезангиокапиллярном и мембранозном гломерулонефрите.
3.Болезнь минимальных изменений, или липоидный неф-
роз, – это вид патологии гломерулярной фильтрации, при которой на фоне нефротического синдрома в почечных гломерулах под световым микроскопом не выявляются какие-либо специфические изменения. Другое название – липоидный нефроз описывает накопление жиров в почечных канальцах. Болезнь характеризуется потерей тонких отростков подоцитов в гломерулах, которую можно выявить только под электронным микроскопом.
Макроскопически размеры и форма почек не изменена.
Микроскопически в почках отмечается, что эпителий проксимальных канальцев переполнен мелкими капельками липидов и гиалиноподобным веществом, отражающими реабсорбцию липопротеинов в канальцах. Отсюда название – липоидный нефроз. При электронной микроскопии характерным признаком болезни является отсутствие тонких ножек подоцитов на поверхности базальной мембраны.
4.Фокальный сегментарный гломерулярный склероз –
это заболевание, характеризующееся склерозом и гиалинозом части гломерул (таким образом он фокальный), в поврежденных гломерулах склерозируется только часть капиллярных петель (таким образом он сегментарный). В склерозируемых сегментах петель наблюдается уменьшение протяженности базальной мембраны, увеличение мезангиального матрикса и распределение гиалиновых масс (гиалиноз). Про-
144
лиферация мезангиальных клеток отсутствует. Повреждения наблюдаются, прежде всего, в гломерулах юкстамедуллярной области, но затем распространяется и на другие. Основой патогенеза заболевания является повреждение подоцитов
иразвитие фокального сегментарного склероза.
5.Мезангиокапиллярный (мамбранозно-пролифератив-
ный) гломерулонефрит – является другой важной основой нефротического синдрома у детей и молодых людей. Характеризуется пролиферацией мезангиоцитов и капиллярных петель клубочков и утолщением стенки капилляров в ответ на отложение иммунных комплексов. При этом отмечается расширение зоны мезангия в сосудистом пучке клубочков и накопление в нем матрикса. Макроскопически почки при этой форме гломерулонефрита плотные, бледные.
6.Мембранозный гломерулонефрит без пролиферации мезангиальных клеток – является основной причиной нефротического синдрома у взрослых. Мембранозный гломерулонефрит – самостоятельная форма заболевания, не является продолжением острого или подострого гломерулонефритов. Характеризуется накоплением иммуноглобулинсодержащих образований на базальной мембране вдоль ножек подоцитов с повреждением базальной мембраны.
7.Диффузный фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит – это собирательная форма гломерулонефритов, характеризуется склерозом, гиалинозом капиллярных петель и образованием спаек в полости капсулы Боумена.
Хронический гломерулонефрит развивается на основе: 1) подострого гломерулонефрита; 2) мембранозного гломерулонефрита;
3) мезангиокапиллярного гломерулонефрита;
4) фокального сегментарного гломерулярного склероза. Макроскопически почки небольшого размера, каждая весом менее 50 г. Капсула плотно сращивается с корковым веществом. Поверхность почки мелкозернистая. На разрезе почки корковое вещество узкое и атрофичное, мозговое
вещество без изменений.
145