Материал: Babichenko

436. ГЕМОЦЕФАЛИЯ.

Кровоизлияние в боковой желудочек полушария головного мозга.

406. КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ.

В ткани головного мозга на разрезе видно обширное кровоизлияние по типу гематомы.

ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

18. ЭКССУДАТИВНЫЙ (СЕРОЗНЫЙ) ЭКСТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ДЕМОНСТРАЦИЯ).

В расширенной полости капсулы клубочка скопление серозного экссудата. Клубочки немного уменьшены в объеме. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения.

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ:

1 – серозный экссудат в капсуле клубочка;

2– уменьшенный клубочек;

3– эпителий извитых канальцев.

138.ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ЭКСТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ ГЛОМЕ-

РУЛОНЕФРИТ (демонстрация).

Пролиферация эпителия париетального листка капсулы клубочка (нефротелия) с образованием так называемых «полулуний». Клубочки сдавлены, уменьшены в объеме. В эпителии канальцев дистрофические изменения, в просветах канальцев – цилиндры.

98. ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ИНТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ ГЛОМЕРУ-

ЛОНЕФРИТ.

Клубочки увеличены в размере за счет пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток. Полость их капсулы уменьшена, щелевидная. В эпителии извитых канальцев – дистрофические изменения.

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 – увеличенные клубочки,

2– просветы капсулы клубочков,

3– эпителий извитых канальцев.

151

82. ВТОРИЧНО-СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА.

Многие клубочки склерозированы и гиалинизированы (уменьшены в объеме, гомогенные). Сохранившиеся клубочки гипертрофированы. Канальцы атрофичны. Артерии с утолщенными стенками и суженным просветом (склероз, гиалиноз). На месте погибших нефронов разрастание межуточной соединительной ткани.

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 – гиалинизированные клубочки, 2 – гипертрофированные клубочки,

3– соединительную ткань.

15.НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ (острый нефроз) (демонст-

рация).

Некроз эпителия извитых канальцев, ядра отсутствуют, цитоплазма гомогенная, эозинофильная, набухшая. Просветы канальцев сужены. Клубочки и прямые канальцы не изменены.

25В. АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК (ОКРАСКА КОНГО РОТ).

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ:

отложение гомогенных масс амилоида розового цвета:

1– в клубочках,

2– под базальной мембраной канальцев,

3– в стенках сосудов,

4– в строме мозгового вещества.

152

Тема XVII

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Взависимости от преобладания в ткани печени обратимых изменений клеток, некроза, воспаления или склероза заболевания печени делятся на гепатозы, гепатиты и циррозы.

Ocтрым гепатозом (токсическая дистрофия печени) – называется некроз гепатоцитов без развития воспалительной реакции в портальных трактах, токсическое повреждение печени, которое сопровождается тяжелой паренхиматозной желтухой.

Втечении болезни выделяют два периода: «желтую» и «красную» стадии. «Желтая» стадия характеризуется уменьшением размера, дряблостью печени. Капсула сморщена, ткань печени охряно-желтого цвета из-за пропитывания некротизированной паренхимы желчью и жировой инфильтрации клеток.

«Красная» стадия означает рассасывание некротического детрита и обнажение переполненных кровью капилляров. Среди сохранившихся гепатоцитов различается молодая соединительная ткань. Макроскопически отмечается изменение цвета с желтого на красный, а также некоторое уплотнение органа.

Исход: смерть от печеночной недостаточности или переход в постнекротический цирроз печени. При этом отмечаются гепатолиенальный синдром (гиперплазия селезенки), гепаторенальный синдром (желтушный нефроз), гепатоцеребральный синдром (набухание и отек мозга).

153

Хронический гепатоз – жировая инфильтрация печени, так называемая «гусиная печень». Макроскопически печень увеличена в размере с напряженной блестящей капсулой и закругленными краями. На разрезе печени отмечается выбухание поверхности бледно-желтого цвета, на ощупь печень – сальная. Микроскопически в гепатоцитах отмечается мелкокапельное и крупнокапельное ожирение с оттеснением ядра на периферию. Исход: алкогольный гепатоз может переходить в цирроз печени; квашиоркор – нередко осложняется раком печени.

Гепатит – воспалительное заболевание печени. Процесс заключается в повреждении гепатоцитов и воспалительной инфильтрации портальных трактов. Различают первичные гепатиты: вирусные, алкогольные, лекарственные и вторичные – осложняющие инфекционные заболевания.

Вирусные гепатиты вызываются вирусами А, В, С и дельта вирусом. Гепатит А – РНК-содержащий вирус, вызывает эпидемический вирусный гепатит (болезнь Боткина). Гепатит В – ДНК содержащий вирус, вызывает сывороточный гепатит. Повреждение гепатоцитов происходит иммунным путем. Болезнь сопровождается многочисленными аллергическими реакциями, особенно артритами.

Клинико-анатомические формы сывороточного гепатита:

1)бессимптомное вирусоносительство – в крови определяется вирус и его серологические реакции;

2)безжелтушная форма;

3)острая циклическая желтушная форма;

4)некротическая злокачественная, молниеносная форма;

5)холестатическая форма;

6)хроническая форма.

Макроскопически: «большая красная печень». Микроскопически:

1. Повреждение гепатоцитов отмечается в основном в центролобулярной зоне, при этом наблюдаются:

а) вакуольные изменения; б) тельца Каунсильмена, или ацидофильные тельца;

154

в) фокальные некрозы гепатоцитов; г) мостовые некрозы при более выраженных формах.

2.Воспалительные инфильтраты из мононуклеарных элементов в области портальных трактов, но могут проникать и

вдольки.

3.Гиперплазия Купферовских клеток.

4.Холестазы.

5.Регенерация – как ответная реакция на некроз гепатоцитов. Неповрежденные гепатоциты регенерируют и наблюдается их гиперплазия.

Хронический гепатит – определяется как хроническое воспалительное заболевание печени, которое длится более 6 месяцев. Он подразделяется на два основных типа:

1) хронический персистирующий гепатит (ХПГ);

2) хронический агрессивный гепатит (ХАГ).

Хронический персистирующий гепатит (ХПГ) является доброкачественной формой гепатита, при которой выздоровление после атаки острого гепатита (вирусной природы) превышает 6 месяцев. Диагноз ХПГ ставится на основе игольчатой биопсии печени. Для ХПГ характерно:

1) воспаление: воспалительные инфильтраты из мононуклеарных клеток в портальных трактах, воспалительные инфильтраты не переходят пограничную пластинку;

2) архитектура дольки в целом сохраняется;

3) отсутствуют фокальные и мостовые некрозы.

Хронический агрессивный гепатит (ХАГ) оценивается как прогрессирующая форма хронического некротического процесса в печени, поражающего как портальные тракты, так и паренхиму дольки, с элементами фиброза, заканчивающимися циррозом печени. Клиническое течение самое разнообразное от асимптоматического до резко выраженных токсических проявлений.

На биопсии печени:

1) воспаление не ограничивается портальными трактами, как при остром и ХПГ, а инфильтрирует области дольки, расположенные за перипортальными трактами, после разру-

155