Материал: Язык зеркало организма

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

ГЛАВА 13

 

 

 

 

 

 

 

шие неправильной формы очаги кератоза,

 

 

 

 

 

 

 

 

располагающиеся на щеках(передняя треть

 

 

 

 

 

 

 

по линии смыкания), спинке языка. В очагах

 

 

 

 

 

 

 

кератоза

 

нередко

имеются

 

трещины. Раз-

 

 

 

 

 

 

 

вивающаяся сухость во рту также способствует

 

 

 

 

 

 

усилению

 

паракератоза

и

 

на

других

 

 

 

 

 

 

участках полости рта (твёрдое нёбо, щёки). При

 

 

 

 

 

 

 

авитаминозе

В2 на

спинке

языка появляется

 

 

 

 

 

 

 

яркая краснота, небольшая отёчность слизистой

 

 

 

 

 

 

 

оболочки и набухание сосочков, приводящие к

 

 

 

 

 

 

 

картине

 

 

"волосатого

 

 

языка".

 

При

 

 

 

 

 

 

 

продолжительном

 

 

 

и

 

 

стойком

 

 

 

 

 

 

арибофлавинозном глоссите может произойти

 

 

 

 

 

 

 

атрофия сосочков, и тогда язык представляется

 

 

 

 

 

 

гладким, блестящим, пурпурно-красного цвета.

 

 

Рис. 13-4:

 

 

 

 

Экзогенная

недостаточность

 

рибофла-

 

Диффузная папиллярная

вина

развивается

при

 

дефиците

 

в рационе

 

атрофия, гиперемия и

 

питания

 

животных

белков, никотиновой

 

 

складчатость языка при кислоты.

Причинами

эндогенной

недоста-

 

гиповитаминозе В,„

 

 

точности рибофлавина могут быть различные

 

 

 

 

 

 

 

 

заболевания (ахилический

 

гастрит,

язвенная

 

болезнь

желудка

и

 

двенадцатиперстной

кишки, болезни

печени

и

желчного пузыря), длительное применение антибиотиков и сульфаниламидов.

 

Необходимо помнить, что недостаточность витамина В2

почти закономерно

 

возникает при большинстве инфекционных и кожных заболеваний вследствие

 

интенсификации

 

обменных

 

 

процессов(И.А.Борзенко,

1983;

 

 

В.В.Ефремов и др., 1976).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

При

лечении

назначают

 

рибофлавин

 

 

 

 

 

 

 

(дозировка 0,002, 0,005 и 0,01 г). Вследствие

малой

 

 

 

 

 

растворимости

 

и

 

нестойкости

 

растворов

 

 

 

 

 

 

 

рибофлавина его

парентеральное

введение

 

 

 

 

 

 

 

 

рекомендуется.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гиповитаминоз

12В (рис.13-4,

 

13-5)

 

 

 

 

 

 

 

 

сопровождается

 

неврологическими

 

-

 

 

 

 

 

 

 

 

ниями,

изменениями

кроветворения.

Раз-

 

 

 

 

 

 

 

 

вёрнутая

картина

гиповитаминоза

выявляется

 

 

 

 

 

 

 

при

эндогенном

12-гиповитаминозеВ,

 

 

 

 

 

 

 

 

наблюдающемся

 

при

 

пернициозной

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(болезни Адцисона-Бирмера) и сопровождается

 

 

 

 

 

 

 

 

десквамативным

глосситом (см. также

раздел

 

 

 

 

 

 

 

 

"гиперхромные

анемии"

в

главе 10). Дефицит Рис. 13-5: Язык при В12-

 

витамина может наблюдаться при частичной железодефицитной

 

тотальной гастрэктомии. При

 

 

анемии.

*

t

г -

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ГИП0ВИТАМИН03Ы

лечении витамин В12 вводится внутримышечно в водном растворе по50-100 мкг ежедневно или через день в течение10-20 дней.

Недостаточность цианокобаламина отмечается при ограниченном потреблении мяса и молочных продуктов(вегетарианское питание). Причиной гиповитаминоза эндогенного происхождения является отсутствие в стенках желудка гастромукопротеина (необходимого для усвоения В12) либо инвазия кишечными паразитами (в первую очередь широким лентецом).

Гиповитаминоз РР (рис. 13-6) развивается преимущественно при недостаточном поступлении витамина с пищей; в тяжёлых случаях сопровождается пеллагрой (от итальянского pella agra - шершавая кожа). Впервые описано испанским врачом G.Gasal в 1735 году. Развитию заболевания способствует недостаток никотинамида (витамин РР) и триптофана. Основным патогенетическим механизмом является повышенная чувствительность к УФ-лучам. Наиболее часто болезнь отмечается при питании кукурузой: она содержит никотинамид в больших количествах, однако он находится в связанной форме и не усваивается организмом; в белках кукурузы, кроме того, очень мало триптофана, из

которого

также образуется

никотинамид.

Способствующими

факторами,

нарушающими

метаболизм

триптофана

никотинамида, является

приём

некоторых

 

 

-

тивотуберкулёзных

 

,

имеющих химическое

сходство

никотиновой

кислотой, и

6-

меркаптопурина.

 

 

Клиническими

признаками

заболевания

считают

 

Рис. 13-6: Эрозивно-

сочетание

поражения

 

 

гиперемические изменения

 

 

-желудочно

кишечного

тракта, кожи,

при гиповитаминозе PP.

 

центральной и периферической нервной систем, сопровождающиеся диарреей, дерматитом, деменцией. Пациенты отмечают жжение слизистой оболочки рта и языка, гиперсаливацию, изжогу. Слизистая оболочка щёк, языка, дёсен, губ, нёба имеет ярко-красный цвет с образованием пузырьков и пузырей. Пузырьки быстро лопаются и оставляют многочисленные болезненные плохо эпителизирующиеся эрозии. Очень скоро слизистая оболочка делается сухой.

Язык увеличен в объёме за счёт отёка, поверхность его ярко-красная, с гиперплазией либо атрофией сосочков. Слизистая оболочка его становится сухой, с мелкими трещинами, в дальнейшем - бледной, гладкой, обязательно складчатой. В других случаях вследствие неравномерной десквамации эпителия язык местами приобретает ярко-красный цвет, а местами обложен значительным налётом на разросшихся, удлинённых нитевидных сосочках. Характерно, что подобные симптомы при пеллагре излечиваются только назначением

ГЛАВА 13

витамина PR Мы наблюдали больного с подобным поражением языка, полное излечение которого наступило лишь после применения никотиновой кислоты.

Симптомами гиповитаминоза РР на коже являются её сухость, усиленная пигментация, симметричные эритемы. Очаги поражения сухие, шелушатся, тёмно-красного цвета, располагаются в основном на открытых частях тела(повышенная чувствительность к инсоляции).

Установлено снижение содержания никотиновой кислоты в организме при пеллагре, псориазе, экземе, фотодерматозах, красной волчанке, поздней кожной порфирии, заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

При лечении назначают никотинамид по 0,015 г несколько раз в день при высоком содержании белка в рационе питания. Никотинамид лучше принимать после еды. В питании ограничивается приём овощей и углеводов, так как больные страдают упорными поносами.

БолезньХартнупа. Редкоеаутосомно-рецессивноезаболевание, описанное D.N. Baron в 1956 году, характеризуется фоточувствительной пеллагроидной сыпью, нейропсихическими расстройствами и аминоацидурией. В основе заболевания - нарушение обмена триптофана, снижение синтеза никотиновой кислоты. Клиника: на коже - рецидивирующий дерматит, обостряющийся при инсоляции. Встречаются изменения типа сосудистой пойкилодермии. В полости рта - эритематозно-сквамозный глоссит, иногда с единичными везикулами и даже пузырями. С течением времени интенсивность воспалительных реакций спадает, развивается гиперпигментация.

Дифференциальный диагноз проводится с пеллагрой(гиповитаминозом РР), различными порфириями. Лечение: длительный приём никотиновой кислоты по 100-200 мг/сутки, фотозащитные средства.

Гиповитаминоз В6. (Рис. 13-7). Недо-

статочность

пиридоксина

развивается

 

беременности, употреблении

большого

-

чества

белков, переохлаждении, длительной

терапии антибиотиками, сульфаниламидами,

противотуберкулёзными, серусодержа-щими

 

эстрогенными

 

препаратами,

D-пени-

цилламином.

Развитию

эндогенной

недостаточности

этого

витамина

способствует

также

целый

ряд

заболеваний: кишечные

инфекции,

болезни

печени,

радиационные

поражения,

токсикоз

беременных, тиреоток-

сикоз,

новообразования

(В.В.Ефремов и .др,

1976).

Снижение

обеспеченности

организма

пиридоксином

происходит

при

пеллагре,

псориазе, поздней кожной

порфирии, фото-

дерматозах.

 

поражения нервной

 

Рис. 13-7:

Характерны

системы

 

 

 

 

 

 

 

Папиллярная атрофия и

(раздражительность,

заторможенность, складчатость языка при

периферический полиневрит), желудочно-

гиповитаминозе Ве.

 

 

 

 

 

 

 

 

ГИП0ВИТАМИН03Ы

кишечного тракта, полости рта: ангулярный хейлит, стоматит, глоссит. Поражение языка проявляется атрофией и очаговой десквамацией сосочков, извращением и понижением вкуса, рецидивирующей глоссалгией, развитием умеренно выраженной складчатости спинки языка.

Лечение: назначение пиридоксина в таблетках по0,002,0,005 и 0,01 г или в растворах 1% и 5%. Необходимо помнить, что совместное парентеральное применение витаминов В^ В6нерационально ввиду взаимной инактивации.

Гиповитаминоз фолиевой кислоты (Вс). Обычно развивается эндо-

генная недостаточность, сопровождающаяся признаками мегаломакроцитарной анемии, признаки диспепсии и истощения на фоне обезвоживания организма. В полости рта наблюдают сухость и истончение эпителия, развитие язвенных и некротических дефектов, распространяющихся и на другие отделы желудочно-кишечного тракта. Поданным А.И.Рыбакова, Г.В.Банченко (1978), гиповитаминоз Вс возникал в экспериментальных исследованиях воздействия на организм животных аминоптерина, антиметаболита фолиевой кислоты.

Эндогенная недостаточность фолиевой кислоты имеется при беременности, инфекционных и неопластических заболеваниях, синдроме мальабсорбции, длительной рентгенотерапии, лечении антибиотиками и сульфаниламидами, метилтиоурацилом, барбитуратами, метотрексатом. Гиповитаминоз Вс наблюдается также при дефиците в рационе метионина, цианокобаламина, биотина, аскорбиновой кислоты. Подробно см. раздел "энтерогенные фолие- во-дефицитные анемии" в главе 10.

ГиповитаминозС. (Рис. 13-8). Недостаток витамина С ведёт к нарушению обменных процессов в организме, снижению его реактивности, нарушениям синтеза коллагена, процессов роста и развития, снижению проницаемости капилляров и др., что и определяет клинические симптомы гиповитаминоза. Потребность в витамине С зависит от интенсивности нагрузки в течение дня и составляет 75-100 мг/сутки. Ранними признаками дефицита витамина является геморрагический диатез, а также кровоизлияния в области кожных покровов, которые в тяжёлых случаях могут наблюдаться и во внутренних органах. В случаях развития анемии снижается сопротивляемость организма к инфекциям. Кровоизлияния в мышцы приводят к их болезненности; наблюдают резко положительный симптом щипка, жгута и др.

В полости

рта наблюдают

тяжёлый

геморрагический

гингивит,

сопровожда-

Рмг 13 8-

ющийся кровоточивостью Кар;ина «пятнистого" налёта на дёсен, особенно в окруже-

языке при гиповитаминозе С.

ГЛАВА 13

нии зубов. Может наблюдаться также гиперпластическое воспаление дёсен. В случаях присоединения вторичной инфекции развивается язвенные и язвен- но-некротические гингивиты. На слизистой оболочке языка встречаются различные типы десквамативного глоссита с подслизистыми единичными кровоизлияниями. Точечные кровоизлияния в виде сыпи нередко могут захватывать значительные участки слизистой оболочки. Р.Дегос (1939) описывает ярко-крас- ный депапиллирующий глоссит при скорбуте, сопровождающийся яркой гиперемией и сухостью слизистой оболочки щёк и языка.

Эндогенный дефицит аскорбиновой кислоты развивается при беременности, недостаточности белка в пище, длительной терапии сульфаниламидами, барбитуратами, препаратами мышьяка, висмута, ртути (Н.З.Яговдик, О.Н.Детинкин, 1978). Дефицит аскорбиновой кислоты развивается при избыточном введении ретинола (Н.З.Яговдик, О.Н.Детинкин, 1978).

Скорбут детского возраста носит название болезни Мёллера-Барлоу. характеризующейся длительными кровотечениями из век и дёсен при прорезывании зубов (нередко встречается у детей, находящихся на искусственном вскармливании).

При лечении назначается диета с большим количеством овощей и фруктов, концентраты и настои витаминоносителей(шиповника, чёрной смородины и др.).

Рекомендуют

парентеральное, внутривенное

и

внутримышечное

введение

аскорбиновой кислоты по100-500 мг. Лечение проводится

в течение

нескольких

недель. Более эффективен комплекс аскорбиновой

кислоты

в

соче-222

тании

с

витамином Р.