|
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ |
|
|
хронической инфекции); большую роль при этом играют не полностью расщеп- |
|
||
лённые белки, токсические вещества пищи, бактериальные аллергены. Патоге- |
|
||
нез крапивницы происходит по типу аллергической реакции немедленного типа |
|
||
с высвобождением большого количества биологически активных веществ, реа- |
|
||
гинов, активацией системы комплемента как классическим, так и альтернатив- |
|
||
ным путём. Возможна также аутосенбилизация к ацетилхолину с развитием |
|
||
реакции антиген-антитело. |
|
|
|
Острая крапивница начинается внезапно с появления сильного зуда, ур- |
|
||
тикарных высыпаний бледно-красного цвета, различных размеров. Центр вол- |
|
||
дыря приобретает матовый оттенок, а по периферии видна розовая кайма с чёт- |
|
||
кими контурами. Элементы могут сливаться в обширные зоны, захватывая всю |
|
||
полость рта, большие участки кожи. В полости рта иногда возникают волдыри |
|
||
и пузыри, заполненные геморрагическим или серозным экссудатом. Острая |
|
||
крапивница обычно развивается при лекарственной и пищевой аллергии, па- |
|
||
рентеральном введении сывороток, вакцин и пр. |
|
|
|
Хроническая рецидивирующая крапивница развивается на фоне длительной |
|
||
сенсибилизации организма бактериальной аллергией, кишечными токсичес- |
|
||
кими продуктами. В межприступном периоде перед высыпанием волдырей |
|
||
возможны отёк, слабость, артралгии. |
|
|
|
Холодовая |
крапивница возникает от |
локального воздействия |
низких тем |
ператур или |
в периоды климатических |
колебаний(метеорологический |
генез). |
Её развитие связывают с накоплением криоглобулинов, являющихся дисгли- |
|||
колитическими иммуноглобулинами и обладающими свойствами антител. |
ппл |
||
Контактная крапивница возникает через несколько минут после контакта |
|
||
с аллергеном и характеризуется появлением волдырей в зоне контакта, а иногда и генерализованной уртикарной сыпью. Нередко развивается на некоторые сплавы (никеля, легирующих элементов нержавеющих сталей), используемые в ортопедической технике. Элементы и локализация поражения обычно соответствуют форме и области контакта. Контактная крапивница может быть локализованной либо сочетаться с ангиоотёком, астмой, анафилактической реакцией.
Лечение: антигистаминные средства (пипольфен, кларитин, супрастин, тавегил, диазолин), блокаторы Н2-рецепторов (циметидин). Для уменьшения проницаемости сосудов используют препараты кальция, витамины С и Р. В случае хронических форм широко применяют детоксицируюшую терапию, лечебное питание (исключение животных продуктов и экстрактивных веществ, несовместимых пищевых продуктов, переход на преимущественно вегетарианское питание в сочетании с лечебным голоданием), энтеросорбцию, иммунокоррекцию (Kelso J.M. с соавт., 1995), ингибиторы фосфодиэстеразы (папаверина гидрохлорид, эуфиллин). При холодовой форме эффективен астемизол.
Крапивница пигментная - разновидность ограниченного или системного мастоцитоза, обусловленного пролиферацией лаброцитов (мастоцитов) и инфильтрации ими различных тканей. Заболевание обычно проявляется на коже спины, туловища, шеи, но может быть и в полости рта. Клиническая картина характеризуется множественными мелкими округлыми красновато-бурыми
ГЛАВАМ
пятнами или папулами, располагающимися симметрично. Высыпания обычно склонны к слиянию. При потираний пятен или папул шпателем или пальцем они становятся более яркими или отёчными(феномен Унны-Дарье), что объясняется высвобождением гистамина из гранул лаброцитов. Иногда встречаются крупные пигментные пятна и многочисленные мелкие гладкие красно- вато-жёлтые узелки плотноватой консистенции. Как указывает К.М.Ломоносов (1997), у 1/3 больных, преимущественно детей, периодически возникают везикулёзные и буллёзные высыпания, переходящие в обширные эрозивные поверхности. Диагноз определяется по уровню гистамина в крови или моче. Лечение малоэффективно. Используют антигистаминные препараты (комбинации HI и Н2-антигистаминов), ПУВА-терапию.
Лишай блестящий - аллергическое мелкопапулёзное заболевание. Предполагают его как проявление аллергии при саркоидозе, туберкулёзе, красном плоском лишае; однако, может быть и самостоятельной нозологической формой. При генерализации высыпаний поражается слизистаяоболочка полости рта; высыпания нередко локализуются на языке. Элементы представляют собой мелкие, множественные,
тесно расположенные лихеноидные(1-2 мм) папулы с плоской блестящей поверхностью цвета нормальной слизистой. Папулы располагаются хаотично, без какого-либо рисунка, субъективных ощущений не вызывают(иногда возможен незначительный зуд). Гиперкератозных и эрозивных изменений также не отмечается. При развитии в качестве аллергического фона вышеуказанных патопроцессов могут располагаться одновременно 304с типичными высыпаниями основного заболевания. Дифференциальный диагноз проводят с красным плоским лишаем,
лихеноидным туберкулёзом. Лечение в основном направлено на ликвидацию основного заболевания; в случае самостоятельной формы возможна спонтанная регрессия.
Медикаментозный аллергический стоматит. (Рис. 11-12,11-13). От-
носится к аллергическим заболеваниямлекарственной природы. Развивается как проявление сенсибилизации к сульфаниламидам, антибиотикам и др. Необходимо отличать от медикаментозныхстоматитов токсической природы (см. главу 2), а также проявлений токсидермий в полости рта.
На слизистой оболочке |
|
|||
- ; |
|
полости рта |
|
|
проявляется в |
|
|
|
|
виде эритематозных, петехи- |
|
|||
альных |
и |
везикулёзных - |
эле |
|
ментов, а |
также её |
отёка. Мор- |
|
|
фология |
|
|
аллергических |
|
проявлений |
в полости |
рта во |
|
|
многом зависит от аллергена. Так, |
|
|||
сульфаниламиды, |
барбитураты, |
|
||
тетрациклин |
|
и |
другие |
|
|
лекарственные вещества вызывают |
|
Рис. 11-12: Афтозный стоматит |
изменения типа "фикси- |
|
рованной эритемы" или пу- |
||
медикаментозногогенеза. |
" зырных высыпаний, при |
|
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
|
|
|
|
вскрытии которых образуются |
|
|
|
|
болезненные кровоточащие эро- |
|
|
|
|
зии. При приёме пенициллина |
|
|
|
|
слизистая оболочка отекает, |
|
|
|
|
приобретая ярко-красный цвет. |
|
|
|
|
Процесс носит диффузный ха- |
|
|
|
|
рактер и в основном распростра- |
|
|
|
|
няется в области твёрдого и мяг- |
|
|
|
|
кого нёба, реже слизистой щёк. |
|
|
|
|
Нередко поражается язык: спин- |
|
|
|
|
ка его становится гладкой, блес- |
Рис. 11-13: Аллергический диатез. |
||||
тящей, отёчной ("пеницилли- |
||||
новый"язык). |
|
|
||
Лечение |
медикаментозного |
|||
стоматита |
заключается |
в отмене |
||
инициатора-аллергена |
|
|
||
проведении десенсибилизирующей |
||||
терапии |
|
(антигиста-минные |
||
средства, |
витамин С, |
препараты |
||
кальция). |
Местно |
эффективны |
||
кератопластичес-кие средства. |
||||
Протезный |
|
стоматит. |
||
Особую |
|
группу |
|
Рис. 11-14: Герпетический глоссит |
|
|
аллергических |
||
заболеваний |
составляет |
медикаментозного генеза |
||
так - на |
||||
зываемый протезный стоматит, носящий токсико-аллергический генез. Он обусловлен влиянием на слизистую оболочку полости рта различных наполнителей, красителей, мономеров пластмасс и др. Не исключено также токсико-аллергизирующее влияние микробных ассоциаций протезного ложа. Больные при этом жалуются на жжение, боль, сухость во рту, нарушение вкусовой чувствительности (извращение вкусовых ощущений, появление непривычного привкуса, например, металлического). Клинически заболевание проявляется в виде стоматита(в т.ч. глоссита), характеризующегося высыпаниями различных морфологических элементов. Если имеется непосредственный контакт протезных материалов с эпителием языка (чаще всего это дорсальная и боковые поверхности), то на языке можно видеть на фоне гиперемированной отёчной (в случае острого процесса) или застойной гиперемии (в случае хронического) слизистой единичные папулы, эрозии, афты. Складки языка сглажены, сосочки атрофированы. В случае остро протекающего аллергического воспаления или при трении боковых поверхностей языка о протез видны множественные точечные кровоизлияния.
В других случаях ярких аллергических симптомов на слизистой не имеется, а поражение языка обусловлено активизацией оппортунистических инфекций (кандидозный глоссит, лептотрихоз и др.) (рис.11-14).
ГЛАВА 11
Дифференциальная диагностика протезного стоматита проводится с многоформной экссудативной эритемой, вульгарной пузырчаткой, герпетическими стоматитами, хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом, вторичным сифилисом, проявлениями токсидермий в полости рта.
на протеза), назначения десенсибилизирующей терапии, витаминов С и Р. Местно лечения обычно не требуется, в случае выраженных изменений желательно использовать легко всасывающиеся эпителизирующие средства (гель "Пиралвекс", желе актовегина, солкосерила, особенно с добавлением аскорутина).
Эритема Фереоля-Бенье (эритема скарлатиноформнаядесквама-
тивнаярецидивирующая) (рис. 11-15) -аллергическийдерматоз,характеризу- ющийся пятнистой сыпью. Развивается на фоне вирусных инфекций, после пере-
|
охлаждения, |
стресса, приёма |
лекарств. |
После |
продромального |
|
периода, |
||||||||
|
длящегося 2-3 дня, появляется эритематозная сыпь на коже. При локализации в |
||||||||||||||
|
полости рта (обычно на языке и |
|
|
нёбе) |
возникают |
ярко-красные |
|
||||||||
|
энантемы, |
сопровождающиеся |
|
|
жжением. Дальнейшее |
развитие |
|
||||||||
|
патопроцесса |
приводит |
к |
- |
час |
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
ЯЬЛ^явШЙЯь^ |
^щу |
|
|
|
|
|
|||||||
|
тичной атрофии сосочков в очагах |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
поражения (в |
других |
участках- |
|
|
усиление |
эксфолиации), |
|
|||||||
|
что со- |
Р ис. 1 1 - 1 5 : |
|
|
Множественные эрозии |
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
и десквамации |
|
|
|
|
|
||
306 |
|
|
|
|
|
|
|
языка при |
|
|
Л |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
эритеме |
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
Фереоля-Бенье. |
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
здаёт картину "географического" языка. Процесс характеризуется рецидивным течением.
Дифференциальная диагностика проводится с токсидермиями, сифилисом, скарлатиной и корью. Лечение предусматривает назначение антигистаминных и детоксицирующих (прежде всего раствор тиосульфата натрия) средств, энтеросорбентов. Герпес беременных-аутоиммунное заболевание, протекающее нафонебеременности или трофобластныхопухолей(спровоцированное гиперэстрогенемией). Определённую роль играет иммунологическая сенсибилизация матери к продуктам плода и плаценты. Впервые описано в 1811 году J.B.H.Bund. Клинически поражается кожа ладоней, бёдер, подошв, слизистые оболочки, при этом в начале заболевания возникаютуртикарные папулы (или эритематозные пятна), приобретающие характер бляшек, полос, сливающиеся в концентрические кольца с интенсивным зудом. В дальнейшем на таком эритематозном фестончатом фоне появляются везикулы и пузыри. Во рту процесс представлен множественным вскрывающимися пузырями (одиночные и сливные эрозии, сильный зуд), множественными узелками, представляющими собой гранулёмы (Fenton J.E. с соавт., 1996). Заболевание, как правило, прогрессирует. Дифференциальную диагностику проводят с буллёзными поражениями полости рта, различными атипичными гранулёмами (de Vincente Rodriguez J.С. с соавт., 1991); лечение - кортикостероидные и антигистаминные препараты.
ГЛАВА 12.
НЕЙРОСТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
глоссдлгии
Этим определением пользуются для определения симптомокомплекса боли ил и |
|
||||||||||||
неприятных ощущений в языке(лексическое обозначение чувства жжения соответствует |
|
||||||||||||
термину "глоссопирроз"). Следует отметить, что в современной литературе существует |
|
||||||||||||
путаница по поводу смешения понятий"глоссалгия" и "глоссо-диния". Некоторые авторы |
|
||||||||||||
отождествляют |
их, полагая |
синонимами, другие считают глоссалгию |
поражением |
|
|||||||||
центрального, |
а |
глоссодинию - |
периферического |
генеза. Большинство |
специалистов |
|
|||||||
полагают |
глоссодинию |
мономорфным |
собирательным |
понятием |
для |
обозначения |
|||||||
парестезии и других нарушений чувствительности по сегментарному типу всочетании |
|
||||||||||||
срядом бульбарных явлений. Однако, мы согласны с мнением В.И.Яковлевой(1995) о |
|
||||||||||||
разграничении |
|
этих |
понятий; целесообразно |
считать |
глоссалгию |
|
поражением, |
|
|||||
обусловленным |
|
заболеваниями |
центрального |
или |
периферического |
звена |
ЦНС |
||||||
(вследствие инфекции, травмы, |
опухоли, сосудистого расстройства), а |
глоссодинию - |
|
||||||||||
симптомокомплексом боли и расстройств307 восприятия в языке при функциональных |
|
||||||||||||
невротических |
|
состояниях, |
заболеваниях |
внутренних |
органов, гормональных |
|
|||||||
расстройствах и некоторой другой соматической патологии. |
|
|
|
|
|
||||||||
Всоответствии с вышесказанным, глоссодинию следует относить к нервнотрофическим расстройствам, в патогенезе которых значительная роль отводится пограничным нарушениям психо-эмоциональной сферы (прежде всего - психоэмоциональной лабильности). Вот почему это заболевание в 3 раза встречается чаще
уженщин; дело даже может доходить до фобий (боязнь рака, сифилиса и др.). Stepanova TS. с соавт. (1988) указывает на центральный, а не периферический механизм патогенеза этого заболевания.
Вцелом, для облегчения терминологии мы предлагаем вдальнейшем использовать термин "глоссалгический синдром".
Глоссодиния развивается при повышении тонуса симпатического отдела нервной системы: при общей вегетативной дистонии, климаксе, гипертиреозе, эндогенных гиповитаминозах В,, В,, В6, В12. Среди больных преобладают лица с тре- вожно-мнительными чертами характера, склонные к излишней болезненной фиксации, страдающие фобиями различных заболеваний. У таких больных легко возникают ятрогении вследствие неосторожных высказываний врача. Глоссалгия наблюдается при органических поражениях центральной нервной системы в клинической картине остаточных явлений арахноэнцефалита, нарушений мозгового кровообращения, нейросифилиса и т.д., при патологическом прикусе, шейном