1. Бессимптомная, которая возникает более чем у 90% инфицированных.
2. Абортивная (малая болезнь), составляет около 5 % инфицированных. Продолжается 4 -7 дней и завершается полным выздоровлением, если не переходит в другую форму с поражением ЦНС.
3. Менингиальная форма (непаралитический полиомиелит) . На фоне катарального поражения верхних дыхательных путей и симптомов гастроэнтерита развивается синдром серозного менингита с менингиальными симптомами.
4. Паралитическая форма. Это наиболее опасная форма полиомиелита, которая приводит к инвалидности, а иногда и гибели больного. В зависимости от локализации поражений различают спинальный, бульбарный, понтинный варианты течения.
Спинальный вариант - поражаются двигательные нейроны передних рогов спинногоьмозга, что приводит к развитию вялых параличей и парезов конечностей.
Бульбарный вариант - наиболее тяжелая форма полиомиелитной инфекции. Характеризуется комплексным поражением ядер продолговатого мозга с развитием параличей гортани, глотки, мягкого неба. Особенно опасны поражения дыхательного и сосудистого центров.
Понтинный вариант - поражения в области моста мозга ядер лицевого нерва и развития параличей мышцы лица.
Перенесенное заболевание оставляет стойкий, пожизненный типоспецифический иммунитет.
Лабораторная диагностика.
Применяют вирусологический, серологический метод и ПЦР.
Исследуемый материал: носоглоточное отделяемое, фекалии, СМЖ, секционный материал, кровь.
Специфическая профилактика.
Активная профилактика полиомиелита проводится путем плановой вакцинации детей, начиная с 3 месячного возраста и далее в соответствии с прививочным календарем.
Основной препарат для вакцинации - живая полиомиелитная вакцина, содержащая аттенуированные штаммы полиовирусов 1, 2, 3 типов.
В России разрешены к применению следующие вакцины:
- «Имовакс Полио» (Франция), содержащая обезвреженные формалином полиовирусы 1, 2, 3 типов.
- вакцина »Тетра Кок» (Франция), в состав которой входят инактивированные полиовирусы 1,2, 3 типов, дифтерийный и столбнячный анатоксины, адсорбированные на гидроокиси алюминия и суспензия убитых коклюшных бакткрий.
Экстренная пассивная профилактика полиомиелита осуществляется путем введения нормального человеческого иммуноглобулина.
84. Энтеровирусные инфекции. Характеристика возбудителя. Микробиологическая дисгностика, специфическая профилактика
Энтеровирусные инфекции - большая группа инфекционных заболеваний, которые вызываются различными сероварами энтеровирусов. Возбудители энтеровирусных инфекций входят в семейство Picornaviridae.
Пикорнавирусы - это РНК-геномные, мелкие, просто организованные вирусы. Они отличаются по антигенным свойствам, по резистентности, по тропизму к различным органам.
На основании этих отличий семейство Picornaviridae разделяется на 8 родов. Из них 5 родов содержат вирусы патогенные для человека:
- род Rhinovirus, характеризуется тропизмом к клеткам носоглотки человека и являются наиболее частыми возбудителями ОРВИ;
- род Cardiovirus - у человека вызывают чаще всего миокардиты;
- род Aphthovirus - вызывают ящур;
- род Hepatovirus - содержит возбудителя гепатита А (болезнь Боткина);
- род Enterovirus вирусы, заселяющие пищеварительный тракт человека. Они обладают полиорганотропностью, способны поражать ЦНС, ЖКТ, кожу, слизистые, скелетные мышцы.
Род Enterovirus
Строение вириона.
Вирион энтеровирусов имеет форму многогранника с диаметром 22 - 30 нм. Это простой вирусне имеющий внешней оболочки. Капсид вириона икосаэдрического типа симметрии, состоит из 60 капсомеров, сгруппированных в 12 пентамеров. Каждый протомер образован 4 вирусными полипептидами: VP1, VP2, VP3, VP4 .
Белок VP1 и частично белки VP2 и VP3 формируют наружнюю поверхность капсида, а самый маленький белок VP4 занимает внутреннее положение. Он контактирует с остальными белками и тесно связан с геномной РНК.
Геном энтеровирусов представлен линейной, несегментированной однонитевой плюс РНК, которая функционирует в зараженной клетке также в качестве информационной РНК. Изолированная геномная РНК обладает инфекционностью.
Антигены.
Антигенность энтеровирусов связана с белками капсида и, прежде всего, с белком VP1. Вирусы содержат:
- группоспецифический антиген, общий для рода;
- типоспецифические для каждого серотипа.
К патогенным для человека энтеровирусам относятся вирусы
- полиомиелита ( три серотипа);
- вирусы Коксаки А (24 серотипа);
- вирусы Коксаки В (6 серотипов);
- вирусы ECHO (34 серотипа) - кишечные цитопатогенные вирусы сироты;
- энтеровирусы серотипов 68 - 71.
Резистентность.
Энтеровирусы обладают устойчивостью к факторам внешней среды. Долго сохраняются в воде, почве, фекалиях. Несколько лет сохраняются в замороженном состоянии. При нагревании до 50 0 С гибнут за 30 минут .
Эпидемиология.
Энтеровирусные инфекции широко распространены (кроме полиомиелита), часто встречается вирусоносительство у здоровых людей. Преимущественно поражаются дети младшего возраста. Часто протекают бессимптомно, при этом вирусы выделяются с фекалиями. Вспышки энтеровирусных инфекций чаще всего возникают летом, что связано с употреблением некипяченной воды, купанием в открытых водоемах, употреблением в пищу немытых фруктов и овощей .
Источником инфекции является больной человек или бессимптомный вирусоноситель. Основной механизм инфицирования - фекально-оральный. Пути заражения - контактно-бытовой, водный, алиментарный. Возможно через мух. Редко воздушно-капельный механизм передачи.
Патогенез энтеровирусной инфекции
Инкубационный период продолжается от 2 до 7 дней, переходит в острое начало болезни. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носоглотки и пищеварительного тракта. Вирусы репродуцируются в эпителиальных клетках, клетках лимфоидной ткани глоточного кольца и, главным образом, в лимфоидных структурах тонкого кишечника. Репродукция вирусов в месте входных ворот происходит ограничено. Инфекция протекает бессимптомно или с поражением только слизистых оболочек.
Возможна генерализация инфекции. Вирусы проникают в кровяное русло, что приводит к первичной вирусемии. С кровью они заносятся в разные органы, в зависимости от тканевого тропизма вируса. Это объясняет многообразие проявлений энтеровирусных инфекций. Вирусы, размножающиеся в различных органах, вновь поступают в кровь, вызывая повторную вирусемию.
Вирусы Коксаки являются наиболее кардиотропными из всех энтеровирусов, поэтому они часто вызывают миокардиты. Они также поражают различные паренхиматозные органы, в первую очередьподжелудочную железу, вызывая панкреатит. У новорожденных они вызывают пневмонию.
Характерным свойством вирусов ECHO является их высокий тропизм к лимфоидной ткани.
Развитие полиомиелитоподобного заболевания или серозного менингита происходит в тех случаях, когда вирус проникает через гематоэнцефалический барьер в центральную нервную систему. Нейротропные свойства выражены у вирусов Коксаки А 7, 14, 4, 9,10 и у вирусов Коксаки В 1-5.
Иммунитет после перенесенной энтеровирусной инфекции стойкий, типоспецифический, гуморальный.
Лабораторная диагностика.
Материалом для исследования являются: носоглоточная слизь, фекалии, ликвор, кровь. Применяют вирусологический метод, ИФА, латексагглютинацию и ПЦР.
Для серологической диагностики исследуют сыворотку крови на наличие антител класса Jg М или парные сыворотки взятые в начале заболевания и через 2-3 недели в реакциях РСК, РТГА, реакции преципитации.
Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Для предупреждения энтеровирусной инфекции осуществляется комплекс общесанитарных мероприятий, направленных на профилактику.
При таких формах, которые передаются воздушно-капельным путем (герпангина, серозный менингит) требуется изоляция больного и комплекс санитарных профилактических мероприятий.
85. Гепатит А. Характеристика возбудителя. Микробиологическая дисгностика, специфическая профилактика
Гепатиты - группа специфических инфекционных заболеваний, характеризующихся воспалительными заболеваниями печени. Инфекционными агентами вирусных гепатитов являются гепатотропные вирусы, для которых клетки печени - гепатоциты - являются мишенью.
В настоящее время выделяют гепатиты А, В, С, Д, Е, F, G, ТТV, SENT. Вирусные гепатиты занимают 3 место в инфекционной патологии человека (после ОРВИ и ОКИ).
В соответствии с механизмом передачи все гепатиты делят на 2 группы:
- энтеральные гепатиты А и Е;
- парентеральные гепатиты В, С, D, G .
Кроме истинно гепатотропных вирусов, печень может поражаться и другими, но такое поражение носит неспецифический характер и часто развивается как осложнение при тяжелых формах инфекций. Это представители семейства герпесвирусов (вирус простого герпеса первого типа, вирусы цитомегалии и инфекционного мононуклеоза), вирусы желтой лихорадки, кори, краснухи, отдельные энтеровирусы.
ГЕПАТИТ А
Гепатит А (инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, болезнь Боткина) - острое инфекционное антропонозное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся преимущественным поражением печени и проявляющееся клинически гепатомегалией, интоксикацией и желтухой.
Вирус гепатита А (ВГА, HAV) относится к семейству Picornaviridae,роду Hepatovirus.
Диаметр вириона равен 27нм, капсид имеет икосаэдрический тип симметрии, содержит 60 капсомеров и не имеет наружной суперкапсидной оболочки, поэтому не содержит липидов и углеводов. Каждая структурная единица капсида (протомер) построена из 4 полипептидов : VP1, VP2, VP3, VP4. Из них VP1, VP2,VP3 располагаются на поверхности вириона, а VP4 лежит внутри вирусной частицы и имеет тесный контакт с геномной РНК.
Геном вируса представлен линейной однонитевой молекулой плюс РНК, выполняющей также функции информационной РНК и обладающей инфекционностью.
Антигены.
В антигенном отношении вирус однороден. Его антигенная активность обусловлена тремя поверхностными капсидными белками, которые представляют собой единый вирусспецифический антиген вируса гепатита А (HAV - Ag).
Резистентность.
ВГА устойчив к низким значениям рH, низким температурам. При комнатной температуре выживает несколько недель. Вирус инактивируется при 60 0 С в течение нескольких часов, полностью теряет свою инфекционность при автоклавировании 120 0 С за 20 минут.
Эпидемиология.
Гепатит А антропонозная инфекция. Распространена повсеместно. Характеризуется сезонностью с максимумом заболеваемости в осеннее-зимний период. Характерны отдельные вспышки заболевания.
Источником и резервуаром инфекции служат больные в инкубационном периоде желтушной и безжелтушной формы инфекции. Наиболее заразительны больные в последние 7-10 дней инкубационного периода и в течение 2 недель преджелтушного периода заболевания. В этот период наблюдается массивное выделение вируса с фекалиями, которое прекращается в период разгара заболевания (желтушный период).
Основной механизм передачи - фекально-оральный. Заражение происходит через контаминированную вирусами воду, пищу и контактным путем. Передача вируса возможна от больных и через кровь в период вирусемии при проведении парентеральных манипуляций.
Патогенез.
Входными воротами для вируса гепатита А являются слизистые ротоглотки и тонкого кишечника, в эпителиоцитах которых, возможно, происходит первичная репродукция. Оттуда вирус проникает в мезентериальные лимфатические узлы и далее в кровь, вызывая кратковременную вирусемию. С кровотоком через портальную вену вирус заносится в печень, где активно размножается в гепатоцитах.
Поражение клеток печени при гепатите А обусловлено клеточными цитотоксическими иммунными реакциями, при которых вирусные антигены появляются на мембране гепатоцитов вместе с антигенами главного комплекса гистосовместимости 1 типа. Далее пораженные вирусом клеткиузнаются цитотоксическими Е-лимфоцитами и уничтожаются. Таким образом, организм освобождается от вируса, уничтожая клетки, пораженные вирусом гепатита А. Гибель гепатоцитов ведет к развитию воспалительных и некробиотических процессов и, как следствие, к снижению основных функций печени.
Основными признаками гепатита А является дистрофические изменения клеток печени, набухание гепатоцитов, отек портальных трактов. Воспалительные процессы приводят к возникновению цитолитического, воспалительного синдромов.
Клиника.
При типичном течении гепатита А характерна четкая смена периодов: инкубационный, продромальный (преджелтушный), разгар болезни (желтушный) и период реконвалесценции. Инкубационный период длится в среднем 21-28 дней, продромальный 2-14 дней. Разгар болезни продолжается в среднем 2-3 недели и заканчивается появлением желтухи. Далее заболевание переходит в стадию реконвалесценции продолжительностью 1-12 месяцев, во время которого происходит постепенное угасание всех клинических симптомов Болезнь заканчивается выздоровлением. Хронические формы и вирусоносительство при гепатите А не возникают.