Пути передачи - воздушно-капельный (основной), воздушно-пылевой, контактный, в том числе ятрогенный, а также через воду плавательных бассейнов.
В зависимости от способа заражения и входных ворот инфекции развиваются различные клинические формы заболевания с преобладанием респираторного синдрома.
Наиболее восприимчивы к аденовирусной инфекции дети, особенно в возрасте от 6 месяцев до 5 лет, но нередко болеют и взрослые. Заболевание встречается в виде отдельных спорадических случаев или дают локальные эпидемические вспышки. Отмечается сезонный подъем заболеваемости в осеннее - зимний период с преобладанием респираторной формы инфекции.
В летний период чаще встречаются вспышки фарингоконъюнктивальной лихорадки - так называемая «плавательный бассейн-ассоциированная инфекция».
Патогенез.
Входными воротами аденовирусной инфекции являются эпителий слизистых оболочек верхних дыхательных путей, глаз или кишечника. Во время инкубационного периода длительностью, в среднем, 6-9 дней, происходит первичная репродукция возбудителя в инфицированных эпителиоцитах. По мере накопления аденовирусы проникают в подслизистую лимфоидную ткань и лимфогенным путем заносятся в региональные лимфатические узлы. Обладая тропизмом к лимфоидной ткани, аденовирусы продолжают интенсивно размножаться, вызывая гиперплазию ткани и множественное увеличение лимфоузлов, воспаление миндалин и других лимфоидных элементов глоточного кольца. Таким образом, развивается периферическая лимфаденопатия. Повышенная проницаемость тканей способствует возникновению вирусемии.
С кровью вирусы разносятся по организму, вызывая повреждения клеток сосудистого эндотелия и умеренную интоксикацию организма.В пораженных участках слизистых оболочек возникает воспалительный процесс с вовлечением лимфоидной ткани подслизистой оболочки. Воспаление обычно имеет катаральный характер с выраженной экссудацией.
Аденовирусная инфекция может иметь латентное хроническое течение, что обусловлено длительной персистенцией аденовирусов в лимфоидной ткани, особенно в миндалинах и мезентериальных узлах.
Иммунитет.
После перенесенной аденовирусной инфекции формируется постинфекционный типоспецифический иммунитет гуморального и клеточного характера.
Лабораторная диагностика.
Лабораторную диагностику аденовирусной инфекции проводят с помощью экспресс-методов, вирусологических и серологических методов исследования.
Исследуемые материалы: гнойное отделяемое, смывы и мазки из носа, зева, задней стенки глотки и конъюнктивы, кровь, секционный материал.
Экспресс методы. Для быстрого прямого обнаружения аденовирусов в исследуемом материале, начиная с первых дней болезни. Используются МИФ, ИФА, ЭМ, ИЭМ, ПЦР.
Вирусологический метод. Выделение вируса осуществляется путем заражения чувствительных культур клеток как первичных (например, почки эмбриона человека), так и перевиваемых линий клеток (HeLa, Hep2 ).
Идентификацию вирусов проводят с помощью РСК, ИФА.
Серологическая диагностика. Метод заключается в исследовании парных сывороток больных. Используют РСК, ИФА, РТГА.
Профилактика.
В России вакцины для активной профилактики аденовирусных инфекций нет. Эпидемиологические мероприятия в очаге инфекции проводят такие же как при гриппе.
Лечение симптоматическое. Противовирусные препараты: интнрферон, индукторы интерферона.
Парамиксовирусы
Большинство парамиксовирусов являются возбудителями острых респираторных вирусных инфекций, при которых поражается дыхательная система.
Семейство Paramyxoviridae разделено на два подсемейства:
1. Подсемейство Paramyxovirinae включает роды: Respirovirus,Morbillivirus, Rubulavirus.
2. Подсемейство Pneumovirinae содержит роды Pneumovirus иMetapneumovirus.
Строение вириона.
Все представители семейства Paramyxoviridae имеют сходное строение. Это сложный РНК- геномный вирус крупных размеров. Вирион имеет округлую форму, его диаметр 150-300 нм. Снаружи находится липопротеиновый суперкапсид с множеством шипов двух типов на поверхности. Изнутри к суперкапсиду прилегает слой матриксного М - белка. В центральной части вириона находится тяж нуклеокапсида (РНП) со спиральным типом симметричной однонитевой минус РНК, кодирующей 7 белков.
Среди них основные:
- капсидный белок NP;
- белки полимеразного комплекса L;
- неструктурный С белок
- а также М-белок и поверхностные гликопротеины - это прикрепительные белки и белок слияния F-белок.
Корь - острое вирусное антропонозное заболевание, проявляющееся интоксикацией, лихорадкой, катаральным поражением верхних дыхательных путей и своеобразной пятнисто-папулезной сыпью.
Возбудитель кори относится к семейству Paramyxoviridae, роду Morbillivirus. Род включает вирус кори, подострого склерозирующего панэнцефалита, рассеянного склероза. Типовой вирус кори.
Строение вириона.
Аналогично другим парамиксовирусам, единственное отличие отсутствие нейраминидазы.
Антигены.
Основные антигены - поверхностные гликопротеины H и F и нуклеокапсидный белок NP. Все известные штаммы вируса кори идентичны в антигеном отношении.
Резистентность.
Вирус кори малоустойчив во внешней среде. Быстро погибает под действием солнечных лучей, УФ лучей. Разрушается при нагревании до 600 С. При 4 0 С сохраняет жизнеспособность в течение нескольких недель.
Эпидемиология.
Корь - высококонтагиозное заболевание, нередко имеет эпидемические вспышки. Источником и резервуаром инфекции является больной человек. Путь передачи - воздушно-капельный. Механизм передачи аэрозольный. Наиболее восприимчивы дети 2 -6 лет. Больной заразен в последние сутки инкубационного периода, во время продромального периода и в первые 4-5 дней высыпания.
Патогенез.
Основным звеном патогенеза коревой инфекции является системное поражение лимфоидной ткани и системы мононуклеарных фагоцитов.
В развитии манифестной формы кори выделяют 4 периода : инкубационнй, катаральный (продромальный), высыпания и пигментации.
Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей, в эпителиальных клетках которых и региональных лимфатических узлах происходит первичная репродукция вируса. Затем вирус попадает в кровоток, что соответствует 3-5 суткам инкубационного периода. Во время вирусемии, носящей кратковременный характер, вирус диссеминирует и фиксируется в клетках мононуклеарной системы. Репродукция вируса в миндалинах, лимфатических узлах, селезенке, печени, миелоидной тканикостного мозга приводит к образованию гигантских многоядерных клеток и пролиферации ретикулоэндотолия.
Гибель клеток вызывает вторую волну вирусемии и совпадает с катаральным периодом. В процесс вовлекаются ЦНС, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и полости рта. Все эти процессы обуславливают увеличение проницаемости сосудов, очаговые отеки, дистрофию эпителия. Появляются патологические изменения слизистой щек - пятна Филатова-Коплика, которые являются дифференциальнодиагностическим признаком кори. Пятнисто-папулезные воспаления на коже обусловлены проявлением очагов периваскулярного воспаления. Количество элементов в первые три дня увеличивается и сыпь покрывает все лицо, шею, туловище и конечности. При угасании сыпи кожа на месте элементов экзантемы приобретает бурый оттенок и начинает шелушиться.
После первого дня высыпания концентрация вируса в крови резко уменьшается, а к пятому дню появляются вируснейтрализующие антитела, и вирус в крови не обнаруживается.
Различают типичную (манифестную) и атипичную формы кори. Легко протекает митигированная корь, которая встречается у привитых людей.
Осложнения после перенесенной кори - это отиты, пневмонии, ангины, менингоэнцефалиты. Через несколько лет после заболевания у некоторых людей (особенно при внутриутробном заражении) может развиться подострый склерозирующий панэнцефалит. Это медленная вирусная инфекция со смертельным исходом, связанная с персистированием вируса кори в ЦНС.
После перенесенного заболевания формируется пожизненный гуморальный иммунитет.
Лабораторная диагностика.
Применяют экспресс-диагностику, вирусологическое исследование, серодиагностику, молекулярно-генетические методы.
Профилактика.
Для специфической профилактики применяют живую коревую вакцину (ЖКВ), которую готовят из аттенуированного штамма вируса, выращенного в первичной культуре клеток эмбрионов японских перепелов. Вакцинацию проводят в 12 - 15 месячном возрасте, ревакцинацию в 6 лет, перед поступлением в школу.
В России зарегистрированы производимая во Франции (Авентис Пастер) вакцина «Рувакс» и комплексные вакцины «ММР» (США) и «Приорикс» (Англия), содержащая аттенуированные штаммы вирусов кори, паротита, и краснухи.
Лечение в основном симптоматическое и патогенетическое. При тяжелом течении инфекции применяют препараты интерферона.
Эпидемический паротит
Эпидемический паротит - острое антропонозное вирусное заболевание с аспирационным механизмом передачи, которое характеризуется общей интоксикацией, поражением околоушных слюнных желез, реже других железистых органов, а также нервной системы.
Вирус относится к семейству Paramyxoviridae, род Rubulavirus. По строению и способу репродукции возбдудитель эпидемического паротита не отличается от других парамиксовирусов.
Вирион, вызывающий паротит серологически однороден. Имеет два антигена :V- АГ (поверхностный) и S - антиген растворимый.
Резистентность
Вирионы мало устойчивы к окружающей среды. Они чувствительны к эфиру, дезинфицирующим веществам, высушиванию, УФ - лучам, высоким температура. Сохраняют свою жизнеспособность при замораживании в течение нескольких месяцев.
Эпидемиология.
В естественных условиях вирус патогенен только для человека. Восприимчивость к вирусу паротиту высокая, отмечается сезонность заболевания, наибольший подъем приходится на осеннее-зимние месяцы.
Источником инфекции является большой человек, как в острой, так и в стертой форме, который выделяет возбудителя с мочой и слюной в последние дни инкубационного порядка и до 9 дня заболевания.
Основной путь передачи - воздушно-капельный, но возможен и бытовой - через загрязненные предметы и трансплацентарный.
Так как вирус выделяется с крупными каплями аэрозоля слюны и он малоустойчив во внешней среде, инфицирующая доза должна быть большой, поэтому заражение возможно, как правило, только при длительном контакте больного со здоровыми людьми. Наиболее часто болеют дети от 5 до 15 лет, могут болеть и взрослые.
Патогенез.
Инкубационный период составляет 11- 23 дня. Основными симптомами эпидемического паротита является воспаление, отечность и болезненность при пальпации слюнных желез. При благоприятном течении заболевание заканчивается выздоровлением к 8 - 10 дню болезни.
Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки полости рта, носоглотки, носа, где происходит первичная репродукция. Далее вирус паротита проникает в кровь, возникает первичная бактериемия, и с кровью он разносится по всему организму. Вирус паротита проявляет тропизм к железистой и нервной ткани. Гематогенным путем вирус проникает в первую очередь в слюнные железы (околоушные, подчелюстные, подъязычные), где он активно размножается. В слюнных железах отмечается воспалительный отек интерстициальной ткани и образование серозно-фибринозного экссудата. Воспалительный процесс локализуется, главным образом, около слюнных выводных протоков и кровеносных сосудов. Кроме слюнных желез могут быть поражены другие железы: поджелудочная, яички, яичники.
В связи с тем, что вирус паротита обладает тропизмом к нервной ткани, у больных могут наблюдаться поражения ЦНС, куда вирус заносится гематогенным путем.
Типичные клинические формы подразделяются на :
- железистую - поражаются только железистые органы (паротит, панкреатит, орхит);
- нервную - изолированные поражения только ЦНС (серозный менингит, менингоэнцефалит);
- комбинированную - поражения ЦНС и железистых органов (серозный менингит и паротит);
После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет гуморального и клеточного характера. Повторные заболевания, как правило, не встречаются.
Лабораторная диагностика
При типичном клиническом течении с поражением околоушных слюнных желез диагноз эпидемического паротита легко ставится по клинике без лабораторного обследования.
При атипичных формах, когда имеется стертая клиническая картина, используют вирусологический и серологические методы.
Исследуемым материалом служит слюна, ликвор, моча, сыворотка крови. Вирусологический метод проводят, заражая развивающиеся куриные эмбрионы или культуры клеток почек обезьян, эмбриона человека, HeLa).