Угрожающие жизни состояния в хирургии катастроф. Шок. Диагностика, оказание неотложной помощи, принципы сортировки на этапах медицинской эвакуации. Острая дыхательная недостаточность. Кома
Содержание
хирургия катастрофа травматический шок
1. Угрожающие жизни состояния в хирургии катастроф
2. Диагностика угрожающих состояний и медицинская сортировка
3. Травматический шок. Патогенез, диагностика, лечение
4.Острая дыхательная недостаточность. Причины. Синдром кардиопульмональных расстройств. Лечение
5. Травматическая кома. Причины возникновения. Первая помощь. Лечение
1. Характеристика угрожающих состояний в хирургии катастроф. Значение синдромного подхода при сортировке и диагностике на этапах медицинской эвакуации
Причины, патогенез, способы профилактики шока: достоверные признаки, определение степени тяжести, способы диагностики в условиях ограниченности времени и технических средств. Синдром малого выброса, гиповолемии, гипоксии как ведущий при критических состояниях. Критерии оценки степени тяжести и определение прогноза при критических состояниях. Принципы противошоковой терапии. Комплекс противошоковых мероприятий и его содержание при каждом виде медицинской помощи.
Причины, патогенез, способы профилактики острой дыхательной недостаточности и комы: их достоверные признаки, определение степени тяжести, способы диагностики в условиях ограниченности времени и технических средств. Причины утраты сознания при травматических повреждениях. Способы профилактики асфиксии при утрате сознания.
Классификация, степени тяжести комы при травматических повреждениях. Задачи и возможности этапов медицинской эвакуации по купированию острой дыхательной недостаточности у пострадавших. Расстройства жизненно важных функций и методы их поддержания на этапах медицинской эвакуации при коме.
Особенности выполнения реанимационных мероприятий при этапном лечении пострадавших. Задачи и возможности этапов медицинской эвакуации при оказании помощи пострадавшим с нарушениями жизненно важных функций. Критерии транспортабельности. Особенности диагностики и коррекции угрожающих жизни состояний у детей и младенцев.
Травматичекий шок
Встречается в 3% случаев повреждений мирного времени, а при сочетанных и множественных травмах частота его увеличивается до 8-15%. В промышленно развитых странах политравма относится к основным причинам смерти людей в возрасте до 40 лет. Высокая летальность связана с тяжестью повреждений внутренних органов, мозга, конечностей, а также с ранними и поздними осложнениями. Опыт локальных войн с использованием современных видов огнестрельного оружия и взрывных устройств показал увеличение частоты тяжелых, преимущественно сочетанных и множественных повреждений в структуре боевой хирургической патологии, которая сопровождается шоком и составляет 40-50% от всех полученных ранений и травм. Шок - одно из самых тяжелых осложнений, он заканчивается смертью у 25-85% пострадавших, у которых имеются явления травматического шока.
Как терминологическое понятие «травматический шок» ввел в медицинскую литературу французский военный хирург Генри Ледран, работавший консультантом армии Людовика IV. Он опубликовал свой труд в Амстердаме в 1741 году. Широкому распространению термина способствовал перевод книги Ледрана на английский язык, который осуществил Джеймс Латта в 1743 году. Согласно современной концепции травматический шок следует трактовать как типовой, эволюционно сформировавшийся, фазово развивающийся патологический процесс острого периода травматической болезни. По определению травматический шок - это критическое состояние организма, которое развивается в ответ на тяжелую травму и проявляется предельным напряжением всех компенсаторных механизмов с последующим их истощением, прогрессирующим снижением эффективности гемодинамики и нарастающей гипоксией, вызывающей глубокие нарушения метаболизма. Следует строго различать этиологию травматического шока и его патогенез. Этиология шока различна. Шок может осложнить тяжелый ожог, ранение, хирургическую операцию, переломы костей и т. д. Патогенез же травматического шока всегда единый. Причиной травматического шока является чрезмерная механическая или физическая травма. Ни токсемия, ни анемия не вызывают и не могут вызвать травматического шока. Изначальная причина шока - боль, вызывающая первичные нарушения деятельности нервной системы, кровообращения, эндокринных желез, обмена веществ.
Существуют различные теории патогенеза травматического шока. 1. Теория гипокапнии. 2. Теория плазмопотери. 3. Теория токсемии. 4. Теория сосудистого спазма. 5. Нейрорефлекторная теория.
В середине XX века в нашей стране была крайне популярна нейрогенная теория шока, поддержанная крупным патофизиологом И. Р. Петровым. Он и его последователи считали, что в ответ на тяжелую травму возникает первичное торможение центральной нервной системы с параличом вазомоторного центра и развитием клиники шока (падение АД, нарушения дыхания и т.д.). Считалось, что раньше (непосредственно вслед за травмой) возникает резкое возбуждение ЦНС с развитием эректильной фазы шока, а затем наступают быстрое истощение с развитием разлитого торможения и торпидный шок. Эта теория, обоснованная, в основном, экспериментально, имела много слабых мест. Перечислю только некоторые. Дискутабельным является влияние боли (ноцицептивной импульсации) на ЦНС. Ведь никто из вас никогда не видел шока у рожающей женщины, у больного с жесточайшим приступом почечной колики или у больной с перекрутом кисты яичника. Кроме того, электрофизиологические исследования мозга выявили «вегетативную бурю», свидетельствующую не об угнетении, а о стимуляции биоэлектрических потенциалов коры.
Если отвлечься от индивидуальных особенностей шокогенных факторов, то надо признать, что причиной травматического шока является раздражение, патогенная роль которого для всего организма заключена в том или ином количестве информации. Материальным носителем последней является нервный импульс, а преобразователем ее количества -- нервная система. В связи с этим, более правильно рассматривать травматический шок как нарушение гармонических отношений между важнейшими функциями организма, возникшее в связи с чрезмерным увеличением информационного влияния нервной системы на периферические органы при действии шокогенных факторов». Важно подчеркнуть наиболее существенные характеристики шока: шок - типовой патологический процесс. Это эволюционно сформировавшийся процесс. Он имеет определенные фазы развития. Для него характерен специфический симптомокомплекс. Травматический шок определяется как синдром гипоциркуляции и гипоперфузии тканей, развивающийся вследствие тяжелой механической травмы. Исследуемый в непосредственной связи с лечением, травматический шок стал рассматриваться не как научная теория, а как лечебно-тактическая концепция, т. е. методология патогенетически обоснованного лечения.
На сегодняшний день патогенез травматического шока упрощенно представляется следующим образом. В результате тяжелого ранения или травмы у раненого формируется один либо несколько (при множественных или сочетанных травмах) очагов повреждения тканей либо органов. При этом повреждаются сосуды различного калибра - возникает кровотечение; происходит раздражение обширного репепторного поля - возникает массивное афферентное воздействие на центральную нервную систему, повреждается более или менее обширный объем тканей, продукты их распада всасываются в кровь - возникает эндотоксикоз. При повреждении жизненно важных органов происходит нарушение соответствующих жизненно важных функций: повреждение сердца сопровождается снижением сократительной функции миокарда; повреждение легкого - снижением объема легочной вентиляции; повреждение глотки, гортани, трахеи -- асфиксией. Таким образом, механизм развития травматического шока моноэтиологический (травма), но полипатогенетический (перечисленные патогенетические факторы), в отличие от геморрагического шока (например, при с повреждении крупных сосудов), где патогенетически и фактор один - острая кровопотеря.
Массивное афферентное воздействие на ЦНС из очага повреждения и гуморальное информационное воздействие ч/з барорецепторы стенок артериальных сосудов на центры вегетативной нервной системы (гипоталамус) об объеме кровопотери, являются пусковым механизмом для запуска неспецифической адаптационной программы защиты организма. Основной задачей ее является выживание организма в экстремальной ситуации. Получив информацию из центра и периферии, гипоталамус запускает адаптационную программу путем выделения стрессорных рилизинг-факторов, воздействующих на соответствующие зоны гипофиза. Гипофиз, в свою очередь, резко усиливает инкрецию стрессорных гормонов и, прежде всего, АКТГ. Таким образом, в ответ на травму запускается прессорный каскад нейрогуморальных взаимодействий, итогом которых является резкая активация адреналовой и кортикальной систем надпочечников. Они выделяют в кровь большое количество адреналина, норадреналина и глюкокортикоидов.
Вслед за этим реализуются эффекторные механизмы адаптационной программы. В результате резкого выброса в кровоток большого количества катехоламинов (адреналина и норадреналина) развивается генерализованный спазм мелких сосудов на периферии (конечности, таз, брюшная полость). Первой по времени реакцией, компенсирующей кровопотерю, является спазм емкостных сосудов -- вен. Веноконстрикция, снижающая емкость венозного резервуара, мобилизует для циркуляции до 1л крови. Венозная емкостная система содержит 75-80% всей крови, богата адренорецепторами и поэтому является эффектором первой очереди аварийной компенсации кровопотери. Второй по времени компенсаторной реакцией на травму и кровопотерю является спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров. Развивающееся в результате этого повышение общего периферического сопротивления направлено на поддержание минимально достаточного артериального давления. Биологический смысл этих процессов состоит, прежде всего, в мобилизации крови из кровяных депо, мобилизации жидкости в сосудистое русло, перераспределении крови для поддержания перфузии головного мозга и сердца за счет умирания периферии, в остановке либо снижении интенсивности кровотечения. Эти процессы получили название «централизация кровообращения». Они являются наиболее важным и ранним механизмом защиты, направлены на возмещение ОЦК и стабилизацию АД. Благодаря «централизации кровообращения», организм может самостоятельно компенсировать кровопотерю до 20% ОЦК.
При прогрессировании кровотечения и действии других факторов травматического шока снижается ОЦК и АД, развивается циркуляторная и тканевая гипоксия. Включается второй уровень защиты. Для компенсации дефицита ОЦК, циркуляторной гипоксии, обеспечения должного объема кровообращения учащаются сердечные сокращения - развивается тахикадия, выраженность которой прямо пропорциональна тяжести шока. Компенсация гипоксии осуществляется и за счет замедления кровотока в легких в результате спазма посткапиллярных сфинктеров. Перечисленные выше защитно-приспособительные реакции реализуются в течение первого часа после травмы, в патогенетическом отношении они представляют собой стадию компенсации жизненно важных функций, а в клиническом -- травматический шок I и II степени.Если патогенетические факторы шока продолжают действовать, а медицинская помощь запаздывает либо неэффективна, защитные реакции приобретают противоположное качество и становятся патологическими, усугубляя патогенез травматического шока. Начинается стадия декомпенсации жизненно важных функций. В результате длительного генерализованного спазма мелких сосудов развивается микроциркуляторная гипоксия, обусловливающая генерализованное гипоксическое повреждение клеток -- главный фактор патогенеза затянувшегося в динамике травматического шока III степени. Прогрессирующие расстройства транспорта кислорода в клетках со-провождаются выраженным снижением содержания АТФ -- основного переносчика энергии, возникновением энергетического дефицита в клетках. Выработка энергии в клетках переходит на путь анаэробного гликолиза, и в организме накапливаются недоокисленные метаболиты (молочная, пировиноградная кислоты и др.). Развивается метаболический ацидоз. Тканевая гипоксия ведет к усилению перекисного окисления пептидов, которое вызывает повреждение клеточных мембран. В результате деструкции клеточных мембран и энергетического дефицита прекращает работать высокоэнергетический калий-натриевый насос. Натрий проникает в клетку из интерстициального пространства, за натрием и клетку перемещается вода. Клеточный отек вслед за деструкцией мембран завершает цикл клеточной гибели. Считается, что этот механизм играет ключевую роль в развитии явлений относительной необратимости шока. Иногда его образно называют «столбовой дорогой к смерти» (В.Б. Лемус, 1983)
В результате деструкции лизосомальных мембран высвобождаются и поступают в кровоток лизосомальные ферменты, которые активируют образование вазоактивных пептидов (гистамин, брадикинин). Эти вещества вместе с кислыми анаэробными метаболитами вызывают стойкий паралич прекапиллярных сфинктеров. Общее периферическое сопротивление критически падает, и артериальная гипотензия становится необратимой ( АД ниже 70 мм рт. ст. почки прекращают вырабатывать мочу -- развивается острая почечная недостаточность). Нарушения микроциркуляции усугубляет ДВС-синдром. Первоначально являясь защитной реакцией по остановке кровотечения, на последующих стадиях патологического процесса ДВС-синдром становится причиной микро-тромбообразования в легких, печени, почках, сердце, сопровождающегося дисфункцией этих органов (ДВС I, II степени), либо причиной развития тяжелых фибринолизных кровотечений (ДВС III степени). Развивается полиорганная дисфункция жизненно важных органов. Последней стадией развития патологических процессов, при затянувшемся травматическом шоке III ст., при котором функция органов уже недостаточна для обеспечения жизнедеятельности организма -- развивается полиорганная недостаточность (ПОН). В подавляющем большинстве случаев исходом ее является терминальное состояние и смерть.
При успешной реанимации ПОН в большинстве случаев трансформируется в целый ряд осложнений, которые имеют свою этиологию и патогенез, т. е. являются уже новыми этиопатогенетическими процессами.
2. Классификация, клиника, диагностика травматического шока
Первичный шок развивается сразу после поражения или в ближайший отрезок времени (через 1-2 часа). Такой шок является непосредственным результатом травмы.
Вторичный шок возникает спустя 4-24 часа после травмы и даже позже, нередко в результате дополнительной травматизации пострадавшего (при транспортировке, охлаждении, возобновившемся кровотечении, перетяжке конечности жгутом, от грубых манипуляций при оказании медицинской помощи и др.). Частой разновидностью вторичного шока является послеоперационный шок у раненых. Под влиянием дополнительной травматизации возможны также рецидивы шока у пострадавших, обычно в течение 24-36 часов. Нередко шок развивается после снятия жгута с конечности.
В динамике травматического шока подавляющее большинство исследователей и клиницистов выделяют эректильную (возбуждение) и торпидную (угнетение) фазы. По своему названию и существу эти фазы характеризуют функциональное состояние центральной нервной системы.