B) митохондриях;
C) цитозоле;
D) рибосомах.
Мульферментный комплекс, способный осуществлять весь цикл реакций биосинтеза пальмитиновой кислоты:
A) ацетил-КоА-карбоксилаза;
B) гидратаза высших жирных кислот; C) ацилтрансфераза;
D) синтаза жирных кислот.
Основной источник НАДФН+Н+ для биосинтеза жирных кислот и холестерола:
A) цикл трикарбоновых кислот;
B) пентозофосфатный путь окисления глюкозы;
C) окислительное декарбоксилирование ПВК; D) гликолиз.
Реакция биосинтеза высших жирных кислот, в которой используется углекислый газ (в форме гидрокарбоната):
A) синтез ацетил-КоА из одноуглеродных фрагментов;
B) синтез малонил-КоА из ацетил-КоА;
C) образование пирувата;
D) активация жирной кислоты.
Холестерол в клетках запасается в виде своего эфира. Фермент, который катализирует его образование:
A) лецитинхолестеролацилтрансфераза;
B) ацилхолестеролацилтрансфераза;
C) холестеролэстераза;
D) липопротеинлипаза.
Количество НАДФН+Н+ (моль), необходимое для синтеза одного моля пальмитиновой кислоты:
A)12;
B)14;
C)16;
D)18.
Арахидоновая кислота – предшественник в синтезе: A) стероидных гормонов;
B) глюкозы;
C) простагландинов;
D) аминокислот.
86
Уровень организации ферментов, катализирующих биосинтез жирных кислот:
A) бифункциональные ферменты; B) изоферменты;
C) мультиферментный комплекс;
D) простетические мономерные ферменты.
Основная функция фосфолипидов в организме:
A) основные компоненты клеточных мембран;
B) предшественники стероидных гормонов; C) регуляторы углеводного обмена;
D) конечные продукты липолиза.
Синтез фосфолипидов происходит в: A) митохондриях;
B) эндоплазматическом ретикулуме;
C) ядре;
D) рибосомах.
В организме холестерол может быть использован для образования:
A) стероидных гормонов и жёлчных кислот;
B) АТФ;
C) сложных белков;
D) гликозаминогликанов.
Один из структурных компонентов клеточных мембран: A) глюкоза;
B) триацилглицеролы; C) коллаген;
D) холестерол.
Регулируемая реакция в синтезе холестерола – образование: A) ацетоацетил-КоА из ацетил-КоА;
B) β-гидрокси-β-метилглютарил-КоА;
C) мевалоновой кислоты;
D) сквалена.
Регуляторный фермент синтеза холестерола: A) ацетил-КоА-ацетилтрансфераза;
B)3-гидрокси-метилглутарил-КоА-синтазы;
C)3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктаза;
D)мевалонаткиназа.
87
Основное использование холестерола в тканях: A) окисление с образованием АТФ;
B) синтез глицерола;
C) синтез жирных кислот;
D) встраивание в клеточные мембраны.
Первичные жёлчные кислоты:
A) холевая и хенодезоксихолевая;
B) хенодезоксихолевая и литохолевая;
3)холевая и дезоксихолевая;
4)дезоксихолевая и литохолевая.
Нормальное значение концентрации холестерола в сыворотке крови: A) более 5,2 ммоль/л;
B) менее 5,2 ммоль/л;
C) значения определяют в каждой лаборатории отдельно; D) значения зависят от возраста пациента.
Один из факторов риска развития атеросклероза: A) вегетарианская диета;
B) пища, богатая белками;
C) пища, богатая растительными маслами;
D) пища с высоким содержанием углеводов и животных жиров.
Преимущественный путь распада высших жирных кислот: A) декарбоксилирование;
B) α-окисление;
C) ω-окисление;
D) β-окисление.
Основная роль липопротеинов плазмы крови: A) транспортируют резервные белки;
B) создают онкотическое давление;
C) транспорт липидов;
D) обезвреживают токсины.
Апобелок В-48 входит в состав липопротеинов:
A) хиломикронов;
B) промежуточной плотности; C) низкой плотности;
D) очень низкой плотности.
Апобелок А-1 входит в состав липопротеинов: A) хиломикронов;
88
B) промежуточной плотности;
C) низкой плотности;
D) высокой плотности.
Липопротеины с высоким содержаним экзогенных триацилглицеролов: A) низкой плотности;
B) высокой плотности;
C) очень низкой плотности;
D) хиломикроны.
Липопротеины с высоким содержанием эндогенных триацилглицеролов: A) низкой плотности;
B) высокой плотности;
C) очень низкой плотности;
D) хиломикроны.
Наиболее высокое содержание холестерола в липопротеинах:
A) низкой плотности;
B) высокой плотности;
C) очень низкой плотности; D) хиломикронах.
Основная часть липидов поступают в организм из кишечника в составе: A) липопротеинов переменной плотности;
B) липопротеинов высокой плотности;
C) липопротеинов низкой плотности;
D) хиломикронов.
Транспорт триацилглицеролов от кишечника к периферическим тканям осуществляют:
A) мицеллы;
B) хиломикроны;
C) липопротеины очень низкой плотности; D) ВЖК с альбуминами.
Фермент, участвующий в метаболизме хиломикронов в плазме: A) печёночная глицеролгидролаза;
B) гормончувствительная липаза;
C) липопротеинлипаза;
D) лецитинхолестеролацилтрансфераза.
Липопротеины, транспортирующие эндогенные триацилглицеролы: A) хиломикроны;
B) очень низкой плотности;
89
C) низкой плотности;
D) высокой плотности.
Атерогенными называют липопротеины: A) очень низкой плотности;
B) хиломикроны;
C) низкой плотности;
D) высокой плотности.
Антиатерогенными называют липопротеины: A) низкой плотности;
B) хиломикроны;
C) очень низкой плотности;
D) высокой плотности.
Фермент, катализирующий этерификацию холестерола в составе липопротеинов:
A) ацилхолестеролацилтрансфераза;
B) лецитинхолестеролацилтрансфераза;
C) ацил-КоА-синтетаза;
D) холестеролэстераза.
Один из признаков семейной гиперхолестеролемии (ГЛП IIа) является увеличение в крови содержания липопротеинов:
A) высокой плотности;
B) промежуточной плотности;
C) низкой плотности;
D) очень низкой плотности.
Функция хиломикронов в транспорте холестерола:
A) транспорт экзогенного ХС от кишечника к печени;
B) транспорт экзогенного ХС от кишечника к периферическим тканям; C) транспорт эндогенного ХС от печени тканям;
D) «обратный» транспорт холестерола.
Структурный апобелок липопротеинов, синтезируемый в энтероцитах:
A) В-100; B) Е;
C) С-II;
D) В-48.
Фермент, принимающий участие в образовании ЛПНП в плазме крови: A) ацилхолестеролацилтрансфераза;
B) холестеролэстераза;
90