Материал: Синдром диабетической стопы

Синдром диабетической стопы

Министерство здравоохранения Челябинской области

ГБОУ СПО «Саткинский медицинский техникум»

Специальность: 060101 «лечебное дело»

Квалификация - фельдшер

КУРСОВАЯ РАБОТА

Синдром диабетической стопы

студента 5 курса

Латыпова Владлена Эдиковича

Научный руководитель:

преподаватель хирургии

Рюмина Светлана Николаевна

Сатка

СОДЕРЖАНИЕ:

.        ВВЕДЕНИЕ.       ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ:

.        Понятие синдрома диабетической стопы

.        Классификация

.        Этиопатогенез

.        Клиника

.        Диагностика

.        Лечение

.        Профилактика.   ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ:. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЯ:

I.       ВВЕДЕНИЕ

Сахарный диабет (СД)-тяжелое хроническое заболевание, приводящее к инвалидности. Одним из его серьезных осложнений является синдром диабетической стопы (СДС), по поводу которого выполняется большинство ампутаций нижних конечностей на уровне стопы, а нередко-на уровне бедра.

Синдром диабетической стопы возникает у больных СД на фоне ангиопатии нижних конечностей и дистальной полинейропатии вследствие нарушения целостности кожных покровов и присоединения инфекции. Синдром диабетической стопы встречается у 30-80 % больных сахарным диабетом, чаще при большом стаже заболевания и плохой его компенсации. Частота развития гангрены при СДС составляет 11-20 %. Около 60 % от общего количества всех ампутаций нижних конечностей выполняют по причине СДС. Особенно трагично, когда ампутации проводятся лицам трудоспособного возраста.

Лечение СДС сопряжено с большими финансовыми затратами. При своевременном выявлении СДС, назначении эффективного консервативного лечения, позволяющего предотвратить ампутацию, экономия средств составляет около 80 %. Хотя эмоциональные, профессиональные и экономические потери пациентов и их семей, связанных с ампутацией, несравнимо большие. Диабетическая стопа не является обязательным осложнением диабета. Врач и больной совместными усилиями могут предотвратить развитие этого тяжелейшего осложнения. Сохранение нижних конечностей у больных сахарным диабетом возможно только при совместных усилиях пациента и врача. Пациент должен ежедневно ухаживать за ногами, правильно контролировать свой диабет, консультируясь с врачом.

Синдром диабетической стопы возникает у больных СД, в результате патологических изменений периферической нервной системы и (или) ангиопатии микроциркуляторного и артериального русла, что приводит к изменениям кожи, мягких тканей, костей и суставов стопы.

Цель исследования: изучить методы лечения СДС на разных стадиях течения заболевания

Задачи:

.        Библиографический обзор по теме;

.        Знакомство с методами лечения СДС

.        Анализ случаев СД по материалам ЦРБ г. Сатка

Гипотеза: СДС составляет 15% от всех осложнений СД

Основная задача: Изучить хирургическое лечение, а именно операции по сохранению стопы.

Список сокращений:

.        СД - сахарный диабет

.        СДС - синдром диабетической стопы

.        ЦРБ - центральная районная больница

II.      ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

1.      Понятие синдрома диабетической стопы

На симпозиуме ВОЗ «Сахарный диабет» (Женева, 1987) синдром диабетической стопы (СДС) был определен как патологическое состояние стопы при сахарном диабете (СД), возникающее на фоне патологии периферических нервов и сосудов, характеризующееся поражением кожи и мягких тканей, костей и суставов, проявляющееся в виде трофических язв, костно-суставных изменений и гнойно-некротических процессов.

В Международном соглашении по диабетической стопе (2000) было принято определение СДС как комплекса анатомо-функциональных изменений стопы у больного СД, связанного с диабетической нейропатией, ангиопатией, остеоартропатией, на фоне которых развиваются гнойно-некротические процессы. Подход к лечению больных с СДС должен быть мультидисциплинарным и объединять специалистов различных профилей: эндокринолог (диабетолог), хирург (сосудистая и гнойная хирургия), ортопед (подиатр), психолог, терапевт, анестезиолог-реаниматолог, а также подготовленный средний медицинский персонал.

.        Классификация

В 1991 г. в Голландии была принята классификация СДС, согласно которой выделяют следующие основные клинические формы СДС, в зависимости от преобладания нейропатических изменений или нарушений периферического кровотока:

1) нейропатическая (на ее долю приходится 60-70 % от всех случаев СДС);

) ишемическая (10-15 % от всех случаев СДС).

) смешанная или нейроишемическая (20-25 %).

В зависимости от глубины поражения тканей выделяют 5 степеней тяжести СДС (Wagner, 1980):

- Группа риска. Для нее характерно наличие выраженного гиперкератоза, деформации стопы, сухости кожных покровов. Язв на этой стадии нет.

I- Имеется поверхностно расположенная язва без признаков инфицирования. Если процесс обусловлен диабетической нейропатией, то язвенные дефекты в основном локализуются на плантарной поверхности стопы или в местах наибольшего давления.

II- Характерно наличие глубокой язвы с вовлечением в процесс подкожно-жировой клетчатки. Костная ткань не поражена. Имеются местные признаки воспаления (эритема, гипертермия, отечность, гнойное отделяемое). Абсцесса нет. Общие признаки воспаления (повышение температуры тела, лейкоцитоз) могут отсутствовать.

III- Имеется глубоко проникающая инфицированная язва с вовлечением в процесс мышц, сухожилий, костной ткани, развитием остеомиелита (на рентгенограмме: деминерализация, деструкция, периостальная и кортикальная эрозия костей) или формированием абсцесса. Массивное бактериальное загрязнение.

IV- Гангрена стопы (пальца, пятки, части стопы). Как правило, преобладает ишемический компонент поражения. При преобладании нейропатического компонента развивается безболевая гангрена

3.      Этиопатогенез

Этиологическим фактором СДС является хроническая декомпенсация СД, способствующая формированию поздних осложнений СД, патогенетически проявляющихся полинейропатией, микроангиопатией и макроангиопатией.

Факторы риска развития СДС:

·        диабетическая полинейропатия;

·        поражения периферических кровеносных сосудов любого генеза;

·        деформации стоп любого генеза;

·        диабетическая нефропатия, в стадии хронической почечной недостаточности;

·        значительное снижение зрения, слепота вследствие диабетическойретинопатии;

·        отсутствие гигиенического ухода за стопами;

·        злоупотребление алкоголем, курение.

В патогенезе СДС ведущую роль играют диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей, дистальная диабетическая полинейропатия, повреждающая чувствительные и двигательные нейроны нижних конечностей, и автономная полинейропатия, поражающая вегетативную иннервацию. Приложение 1.Основные звенья патогенеза СДС.

.        Клиника синдрома диабетической стопы

.        Клиника нейропатической формы

II.      Клиника ишемической формы

III.     Клиника нейроишимической формы

Нейропатическая форма

Нейропатическая форма СДС чаще встречается у больных СД I типа с большим стажем заболевания, плохой компенсацией углеводного обмена, наличием других осложнений СД (ретинопатия, нефропатия). Для нейропатической формы СДС характерно:

резкое снижение или отсутствие чувствительности на стопах;

сохранение магистрального кровотока нижних конечностей.

Жалобы на симметричные боли дистальной локализации, в покое, на онемение стоп, парестезии, дизестезии.

Нейропатическая стопа обычно теплая на ощупь, кожные покровы истончены, сухие, розовые. Ногти атрофичные, при наличии грибкового поражения может быть изменение их окраски. Гиперкератозы чаще всего встречаются на тех участках стопы, которые испытывают избыточное давление. Отмечается снижение или полное отсутствие чувствительности (тактильной, темпратурной, болевой). Пульсация по тыльной и заднеберцовой артериях сохранена. Вены полнокровны.

Нейропатические язвы чаще всего локализуются на подошве в межпальцевых промежутках или в местах травматического повреждения стопы. Язвы обычно окружены зоной гиперкератоза, либо спрятаны под мозолем. Они безболезненные, глубоко проникающие. При присоединении инфекции язва представляет собой рану, которая практически не закрывается.

В результате прогрессирующих деструктивных изменений отмечается высокая предрасположенность больных к переломам костей стоп, даже на фоне незначительной травмы. При этом болезненность отмечается лишь у 20 % больных. Острая форма артропатии Шарко характеризуется местным воспалением или артритом. Длительно протекающая сенсомоторная нейропатия приводит к деформации стопы, изменению ее размеров. Формируется «кубическая» диабетическая стопа. Классическую хроническую артропатию Шарко описывают как «мешок с костями».

Ишемическая форма

Ишемическая форма СДС чаще развивается у больных СД II типа старше 50 лет с дислипидемией, атеросклерозом сосудов других локализаций. Негативную роль играет курение. Часто ко времени установления диагноза СД II типа уже имеются выраженные макрососудистые изменения, в то время как при СД I типа для развития макроангиопатии требуется более длительное время.

Жалобы на боли в покое, устраняемые опусканием ног, перемежающуюся хромоту.

При осмотре стопа бледная или цианотичная, отечная, холодная на ощупь. Кожа истончена, возможен рубеоз вследствие расширения поверхностных капилляров в ответ на ишемию. Подкожная клетчатка на стопах и голенях атрофирована, Выражены признаки «трофических» нарушений - выпадение волос, атрофия ногтей. Пульс на сосудах стопы и в подколенной ямке ослаблен или отсутствует. Существенного нарушения чувствительности нет. Резко выражен болевой синдром, даже в покое. При опускании ног больные испытывают некоторое облегчение.

Язвенные поражения формируются в виде акральных некрозов. Типичная локализация ишемических язв - в пяточной области, на концах пальцев стопы. Редко ишемические язвы могут появляться в лодыжечной области, латеральной поверхности плюснефаланговых суставов. При наличии язвы характерна выраженная ее болезненность, отсутствие гиперкератоза. Вокруг язвы кожа истончена, гиперемирована, с отложением фибрина.

Нейроишимическая форма

Клиническиепроявления носят смешанный характер симптомов нейропатической и ишемической форм СДС. Характерно наличие гиперкератоза в местах давления обуви, ослабление пульсации, снижение чувствительности. Вследствие маловыраженного болевого синдрома образуются язвы, которые плохо поддаются лечению. Отмечается плантарное или акральное расположение язвенного дефекта.

.        Диагностика

При диагностике СДС важно выяснить причину поражения стопы (нейропатия, ишемия, инфекция), конкретно для каждого больного, определить какое место в развитии СДС занимает каждый из этих факторов, т. к. от этого зависит тактика лечения. Приложение 2. Алгоритм обследования больного СД с поражением нижних конечностей

I. Первым и необходимым методом обследования является осмотр и пальпация ног с оценкой следующих признаков:

1. Цвет конечностей (гиперемия характерна для нейропатической формы, бледный, цианотичный цвет, а иногда рубеоз - для ишемической).

. Наличие деформации стопы.

. Состояние кожи и подкожной клетчатки (сухость, истонченность - при нейропатической форме, отек и атрофия подкожной клетчатки характерна для ишемической формы).

. Состояние ногтей (атрофия, изменение окраски и структуры ногтя при наличии грибкового поражения).

5. Наличие гиперкератозов, резко выраженных на участках стопы, испытывающих избыточное давление.

. Наличие язв. При нейропатической форме язвенный дефект безболезненный, локализуется чаще всего на подошве, окружен зоной гиперкератоза. При ишемической - отмечается акральное расположение язв, резко выраженный болевой синдром, атрофия и гипереия кожи вокруг язвы.

. Пульсация на заднеберцовой и тыльной артериях стопы: сохранена при нейропатической форме, снижена или отсутствует на обоих конечностях - при ишемической.

II.Определение чувствительности: тактильной, вибрационной, температурной. Определение тактильной чувствительности проводят с помощью монофиламента. По результатам исследований выполняется картирование стоп. Недопустимо пользоваться металлическими иголками или скрепками.

Исследование вибрационной чувствительности проводится с помощью биотензиометра или градуированного камертона.

При использовании биотензиометра группу риска составляют пациенты с вибрационной чувствительностью меньше 4. Пациенты, имеющие уровень чувствительности 2 и меньше 2, полностью нечувствительны к боли и наличию посторонних предметов в обуви.

Рисунок 1 - Определение тактильной чувствительности

Рисунок 2 - Исследование вибрационной проводят с помощью монофиламента чувствительности с помощью биотензиометра

При использовании градуированного камертона группой риска считаются пациенты, у которых чувствительность к вибрации меньше на уровне лодыжек, чем на уровне запястья. Следует помнить о том, что с возрастом порог вибрационной чувствительности повышается. Поэтому, полученные результаты необходимо сравнить с номограммой, отражающей изменение порога вибрационной чувствительности в зависимости от возраста.

Определение температурной чувствительности выполняется с помощью устройства «Тип-Терм».

III. Визуализация костных структур и суставного аппарата стопы.

Методы визуализации диабетической стопы:

.        Рентгенография. Костные изменения проявляются остеопорозом, остеолизом, гиперостозом (патологическое разрастание неизменной костной ткани). На начальных стадиях процесса или если после перелома прошло несколько дней, изменения на рентгенограмме могут не выявляться. В этом случае рекомендуется проведение ультразвукового сканирования кости.

.        Ультразвуковое сканирование костей, суставов и мягких тканей.

.        Рентгеновская денситометрия - графическая регистрация изменения плотн ости костной ткани с помощью денситометра.

.        Магнито-резонансная томография (МРТ).

.        Сцинтиграфия.

.        Фотонная обсорциометрия.

.        Микрорадиография.

IV. Электромиография с определением силы и скорости проведения нервного импульса при раздражении m.soleus с помощью специальной компьютерной программы.

Рисунок 3 - Компьютерная электромиография

V. Компьютерная педографиядля определения точек максимального давления на стопе и для корректного подбора и изготовления ортопедической обуви (рисунок 5).