49. Watanabe D, Suzuma K, Matsui S, Kurimoto M, Kiryu J, Kita M, et al. Erythropoietin as a retinal angiogenic factor in proliferative diabetic retinopathy. N Engl J Med. 2005 Aug 25;353(8):782-92.
50. Fulton AB, Hansen RM, Moskowitz A, Akula JD. The neurovascular retina in retinopathy of prematurity. Prog Retin Eye Res. 2009 Nov;28(6):452-82. doi: 10.1016/j.preteyeres.2009.06.003.
51. Palmer EA, Flynn JT, Hardy RJ, Phelps DL, Phillips CL, Schaffer DB, et al. Incidence and early course of retinopathy of prematurity. The Cryotherapy for Retinopathy of Prematurity Cooperative Group. Ophthalmology. 1991 Nov;98(11):1628-40.
52. Austeng D, Kallen KB, Hellstrom A, Jakobsson PG, Johansson K, Tornqvist K, et al. Screening for retinopathy of prematurity in infants born before 27 weeks' gestation in Sweden. Arch Ophthalmol. 2011 Feb;129(2):167-72. doi: 10.1001/ archophthalmol .2010.346.
53. Chen ML, Allred EN, Hecht JL, Onderdonk A, VanderVeen D, Wallace DK, et al. Placenta microbiology and histology and the risk for severe retinopathy of prematurity. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011 Sep 1;52(10):7052-8. doi: 10.1167/iovs.11-7380.
54. Bolton DP, Cross KW. Further observations on cost of preventing retrolental fibroplasia. Lancet. 1974 Mar 16;1(7855):445-8.
55. Tin W, Milligan DW, Pennefather P, Hey E. Pulse oximetry, severe retinopathy, and outcome at one year in babies of less than 28 weeks gestation. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2001 Mar;84(2): 106-10. doi: 10.1136/fn.84.2.F106.
56. Anderson CG, Benitz WE, Madan A. Retinopathy of prematurity and pulse oximetry: a national survey of recent practices. J Perinatol. 2004 Mar;24(3):164-8.
57. Sun SC. Relation of target SpO2 levels and clinical outcome in ELBW infants on supplemental oxygen. Pediatr Res. 2002;51:350A.
58. Askie LM, Brocklehurst P, Darlow BA, Finer N, Schmidt B, Tarnow-Mordi W. NeOProM: neonatal oxygenation prospective meta-analysis collaboration study protocol. BMC Pediatr. 2011 Jan;11(1):6. doi: 10.1186/1471-2431-11-6.
59. Supplemental therapeutic oxygen for prethreshold retinopathy of prematurity (STOP-ROP), a randomized, controlled trial. I: primary outcomes. Pediatrics. 2000 Feb;105(2):295-310.
60. Askie LM, Henderson-Smart DJ, Irwig L, Simpson JM. Oxygen-saturation targets and outcomes in extremely preterm infants. N Engl J Med. 2003 Sep 4;349(10):959-67. doi: 10.1056/NEJMoa023080.
61. Chen ML, Guo L, Smith LE, Dammann CE, Dammann O. High or low oxygen saturation and severe retinopathy of prematurity: a meta-analysis. Pediatrics. 2010 Jun;125(6):1483-92. doi: 10.1542/peds.2009-2218.
62. Saito Y, Omoto T, Cho Y, Hatsukawa Y, Fujimura M, Takeuchi T. The progression of retinopathy of prematurity and fl uctuation in blood gas tension. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1993 Mar;231(3):151-6. doi: 10.1007/BF00920938.
63. Cunningham S, Fleck BW, Elton RA, McIntosh N. Transcutaneous oxygen levels in retinopathy of prematurity. Lancet. 1995 Dec 2;346(8988):1464-5.
64. York JR, Landers S, Kirby RS, Arbogast PG, Penn JS. Arterial oxygen fluctuation and retinopathy of prematurity in very-low-birth-weight infants. J Perinatol. 2004 Feb;24(2):82-7. doi: 10.1038/sjjp.7211040.
65. Penn JS, Henry MM, Tolman BL. Exposure to alternating hypoxia and hyperoxia causes severe proliferative retinopathy in the newborn rat. Pediatr Res. 1994 Dec;36(6):724-31. doi: 10.1203/00006450-199412000-00007.
66. Penn JS, Henry MM, Wall PT, Tolman BL. The range of PaO2 variation determines the severity of oxygen-induced retinopathy in newborn rats. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1995 Sep;36(10):2063-70.
67. Di Fiore JM, Bloom JN, Orge F, Schutt A, Schluchter M, Cheruvu VK, et al. A higher incidence of intermittent hypoxemic episodes is associated with severe retinopathy of prematurity. J Pediatr. 2010 Jul;157(1):69-73. doi: 10.1016/j .jpeds. 2010.01.046.
68. Coleman RJ, Beharry KD, Brock RS, Abad-Santos P, Abad-Santos M, Modanlou HD. Effects of brief, clustered versus dispersed hypoxic episodes on systemic and ocular growth factors in a rat model of oxygen-induced retinopathy.
Pediatr Res. 2008 Jul;64(1):50-5. doi: 10.1203/PDR.0b013e31817307ac.
69. Chow LC, Wright KW, Sola A. Can changes in clinical practice decrease the incidence of severe retinopathy of prematurity in very low birth weight infants? Pediatrics. 2003 Feb;111(2):339-45.
70. Castillo A, Deulofeut R, Critz A, Sola A. Prevention of retinopathy of prematurity in preterm infants through changes in clinical practice and SpO2 technology. Acta Paediatr. 2011 Feb; 100(2): 188-92. doi: 10.1111/j. 1651-2227.2010.02001 .x.
71. Hellstrom A, Smith LEH, Dammann O. Retinopathy of prematurity. Lancet. 2013 Oct 26;382(9902):1445-57. doi: 10.1016/S0140-6736(13)60178-6.
72. Raghuveer TS, Bloom BT. A paradigm shift in the prevention of retinopathy of prematurity. Neonatology. 2011;100(2): 116-29.
Резюме
Ретинопатія передчасно народжених. Патогенез, механізми розвитку. Частина 1. Фактори ризику
Я.І.Пенішкевич, Ю.Д.Годованець, Кошурба І.В.*
Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», КМУ Міський клінічний пологовий будинок №1 м.Чернівці* (м.Чернівці, Україна)
Незріла сітківка у передчасно народжених особливо сприйнятлива до пошкоджень, які переривають нейро-судинний розвиток, спричиняють розвиток ретинопатії недоношених. Реалізація чинників розвитку хвороби внаслідок гіпероксії і втрата материнської-ембріональної взаємодії призводять до затримки васкуляризації сітківки (фаза 1). Згодом все більш метаболічно активна, але ще погано васкуляризована сітківка стає гіпоксичною, що стимулюється фактором росту вазопрліферації (фаза 2), що може призвести до відшарування сітківки. У дуже передчасно народжених немовлят контрольована подача кисню зменшує, але не усуває ризик ретинопаті недоношених дітей. Ідентифікація та контроль факторів, що сприяють розвитку ретинопатії недоношених, є основними для запобігання прогресування у важке, загрозливе зору захворювання і профілактики супутньої патології, з якою захворювання має модифіковані фактори ризику. Стратегії в запобігання ретинопатії недоношених будуть залежати від оптимізації кисневої насиченості, харчування, і нормалізації концентрації основних чинників, таких як інсуліноподібний фактор росту 1 і щ-3 полі- ненасичені жирні кислоти, так само як обмеження ефектів інфекції і запалення, що сприятиме нормальному росту і нервово-судинному розвитку.
Ключові слова: око; ретинопатія передчасно народжених; патогенез; фактори ризику.
Summary
Retinopathy of premature infants. Pathogenesis. mechanisms of development. Part1. Risk factors
Ya.Penishkevich, Y.Hodovanets, I.Koshurba*
Higher State Educational Establishment of Ukraine «Bukovinian State Medical University», CMU City Clinical Maternity Hospital №1 Chernivtsi*
(Chernivtsi, Ukraine)
Immature retina bom of premature infants are particularly susceptible to damage, which interrupt neuro-vascular development, leading to retinopathy of premature infants . Suppression of growth factors due to hyperoxia and the loss of maternal-fetal interactions lead to delay retinal vascularization (phase 1). Subsequently, still poorly vascularized retina becomes hypoxic and start a process of proliferation of blood vessels (phase 2).
This process stimulated by growth factor and later it leads to detachment of retina. Controlled oxygen supply lead to reduce cases of retinopathy ,but doesn't eliminate the disease. Identification and control of the factors contributing to the development of retinopathy of premature infants are fundamental in order to prevent progression to severe, sight- threatening disease and limiting comorbidities, which divides the modified disease risk factors. Strategies for preventing retinopathy of premature infants will depend on the optimization of the oxygen saturation power, and normalization of the concentration of the basic factors, such as insulin-like growth factor 1 and ©-3 polyunsaturated fatty acids, as well as limiting the effects of infection and inflammation to induce normal growth and restrict the suppression neurovascular development.
Key words: eye, retinopathy of premature children, pathogenesis, risk factors.