Материал: пвм

при расслаблении, куполообразно прогибаясь, в сторону грудной клетки, уменьшает ее объем. В норме при спокойном дыхании купол диафрагмы смещается на 1 см, а при форсированном вдохе/выдохе – на 10 см.

Межреберные мышцы двумя слоями (наружным и внутренним) соединяют соседние ребра. При сокращении наружных мышц ребра приподнимаются, увеличивая поперечный размер и объем грудной клетки (вдох), при расслаблении наружных и сокращении внутренних мышц – ребра опускаются, и объем грудной клетки уменьшается (выдох).

Мышцы передней брюшной стенки (прямые, косые и поперечная) при сокращении повышают внутрибрюшное давление, увеличивают смещение диафрагмы в сторону грудной клетки и уменьшают ее объем. Действие мышц выражено при брюшном типе дыхания и форсированном выдохе.

К вспомогательным дыхательным мышцам относят лестничные мышцы, поднимающие первые два ребра, и грудино-ключично-сосцевидные, поднимающие грудину. При спокойном дыхании эти мышцы малоактивны, а при форсированном дыхании, обусловленном физической нагрузкой или патологическим состоянием, их работа усиливается.

Физиология дыхания

Дыхание – сложный непрерывный физиологический процесс газообмена между внешней средой и тканями организма с целью поддержания оптимального постоянства газового состава организма, необходимого для энергообеспечения его жизнедеятельности.

Атмосферный воздух, благодаря вдоху, поступает в легкие, в альвеолах которых происходит газообмен. Кислород вдыхаемого воздуха диффундирует из альвеол в кровь легочных капилляров и током крови переносится к тканям, где он принимает непосредственное участие в тканевом (клеточном) дыхании. В результате тканевого дыхания происходит освобождение и накопление энергии в виде АТФ. Процесс удаления углекислоты – конечного продукта биологического окисления, осуществляется в обратном направлении. Указанный перенос газов в организме осуществляется посредством конвекционного и диффузионного транспорта. Конвекционный транспорт обеспечивает перенос газов на сравнительно большое расстояние (легочная вентиляция, транспорт газов кровью), а диффузионный транспорт – служит для переноса газов на короткое расстояние (менее 0,1 мм) в легочных альвеолах и тканевых капиллярах.

Выделяют 5 стадий транспорта газов в организме (стадии дыхания): (табл.

2.3).

I стадия – вентиляция легких (конвекционный транспорт) – обмен газов между атмосферой и альвеолярным воздухом.

II стадия – легочное дыхание (диффузионный транспорт) – обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров.

III стадия – транспорт газов кровью (конвекционный транспорт) – перенос газов кровью от легких к тканям и обратно.

IV стадия – тканевое дыхание (диффузионный транспорт) – обмен газов между кровью и межтканевой жидкостью и клетками.

116

V стадия (клеточное дыхание) – непосредственное участие кислорода в биологическом окислении с освобождением и накоплением энергии в виде АТФ и высвобождение СО2.

Исполнительными органами внешнего дыхания являются верхние дыхательные пути, легкие, диафрагма, межреберные мышцы, сосуды малого круга кровообращения. Их деятельность координируется дыхательным центром продолговатого мозга и механизмами нейрогуморальной регуляции, благодаря чему организм в целом адаптируется к постоянно меняющимся внешним и внутренним условиям.

Биомеханика дыхательных движений (вентиляция легких)

Диафрагмальное дыхание. При спокойном дыхании сокращение мышечной части диафрагмы увеличивает объем грудной полости книзу и создает в полости плевры отрицательное давление величиной 4-6 мм рт. ст.(5-8 гПа), в результате чего внутриальвеолярное давление становится ниже атмосферного и воздух устремляется в легкие (активный вдох). При спокойном выдохе диафрагма расслабляется и возвращается в прежнее положение, отрицательное давление в полости плевры снижается до 1,5-2 мм рт.ст. (2-3 гПа). За счет эластичности легочной ткани внутриальвеолярное давление повышается, становится выше атмосферного и альвеолярный воздух устремляется наружу (пассивный выдох). В состоянии покоя дыхание может полностью обеспечиваться работой диафрагмы: опускание ее на 1 см увеличивает объем легких на 0,25-0,3 л. Диафрагмальный тип дыхания чаще преобладает у мужчин. Иннервируется диафрагма парой диафрагмальных нервов, нейроны которых расположены в передних рогах шейных сегментов (С3-С5) спинного мозга.

Грудное дыхание. При увеличении потребности организма в кислороде параллельно брюшному включается грудное дыхание, обеспечиваемое наружными межреберными мышцами. При их сокращении окружность грудной клетки увеличивается (у мужчин на 6-12 см, у женщин на 4-9 см), возрастает отрицательное давление в плевральной полости, а внутриальвеолярное давление снижается, и атмосферный воздух устремляется в легкие (активный вдох).

При форсированном дыхании отрицательное давление в плевральной полости достигает 40 мм рт. ст. (53 гПа), а при закрытой голосовой щели – 65 мм рт. ст. (85 гПа). После вдоха мышцы расслабляются и возвращаются в исходное положение. Под давлением органов брюшной полости диафрагма поднимается, а ребра под действием силы тяжести и эластичности тканей опускаются. Это приводит к уменьшению объема грудной клетки и выведению воздуха из легких без дополнительных мышечных затрат (пассивный выдох). При форсированном дыхании (усиленная физическая нагрузка, патология легких) выдох становится активным за счет сокращения внутренних межреберных и дополнительных дыхательных мышц. Иннервация межреберных мышц осуществляется межреберными нервами с двигательными нейронами в грудных сегментах (Th1- Th6) спинного мозга (табл. 2.4).

117

Таблица 2.3. Виды и стадии дыхания в организме

Вентиляция легких характеризуется определенной периодичностью с постоянной частотой. Вдох, выдох и дыхательная пауза составляют дыхательный цикл. В норме длительность вдоха здорового человека 0,9-4,7 сек, выдоха – 1,2- 6 сек, т.е. выдох на 10-20 % продолжительнее вдоха.

Особенности газообмена в легких. Одна из важных функций легких – обеспечение контакта венозной крови с атмосферным воздухом с целью газообмена между альвеолярным воздухом и кровью. В осуществлении этой функции принимают участие 2 подсистемы: пневмотическая (доставляющая воздух) и гемодинамическая (доставляющая кровь), синхронно направляющие воздух и кровь в определенном соотношении к легким. Обе системы, обладая низким внутренним сопротивлением, могут резко увеличивать свою пропускную способность (минутные объемы крови – МОК и воздуха – МОД): МОК с 4 л/мин до 30-40 л/мин (при физической нагрузке), МОД соответственно с 6-8 л/мин до

120-180 л/мин.

Таблица 2.4. Механизм вентиляции легких

118

Аэрогематический барьер (АГБ) – место встречи воздуха и крови. Это сеть капилляров малого круга кровообращения (толщина менее 0,1 мкм и общей площадью поверхности 70-200 м2), плотно оплетающие снаружи альвеолярную стенку, которая изнутри покрыта пленкой сурфактанта – биологически активного вещества с высоким коэффициентом абсорбции О2, обеспечивающим диффузию газов через АГБ (табл. 2.5).

Таблица 2.5. Динамика газового состава при вентиляции легких (в кПа)

Регуляция дыхания.

Деятельность дыхательной системы зависит от постоянно меняющихся внешних и внутренних условий и всегда подчинена удовлетворению организма необходимым количеством кислорода, определяемым метаболизмом в тканях. Механизмы нейрогуморальной регуляции дыхания представлены в таблице 2.6.

Факторы, влияющие на дыхание

Механические факторы. Рефлекс Геринга-Брейера: изменение дыхатель-

ного ритма под влиянием периферических импульсов, сигнализирующих дыхательный центр о степени растяжения легких и по принципу обратной связи активизируют соответствующую фазу дыхания (вдох или выдох). Физиологическое значение рефлекса заключается в ограничении дыхательной экскурсии; более экономной работе дыхательной системы; препятствии перерастяжения легких в экстремальных условиях.

119

Таблица 2.6. Структуры, участвующие в нейрогуморальной регуляции

дыхания

имические факторы. Избыток СО2 в крови (гиперкапния) стимулирует легочную вентиляцию за счет учащения и углубления дыхания, создавая условия для выведения из организма избытка углекислоты. Снижение СО2 в крови (гипокапния), наоборот, уменьшает легочную вентиляцию вплоть до апноэ. Например, сразу после интенсивной гипервентиляции возникает остановка дыхания – постгипервентиляционное апноэ.

Недостаток О2 в крови (гипоксия) также стимулирует дыхание, вызывая увеличение глубины и особенно частоты дыхания. Избыток О2 (гипероксия), наоборот снижает объем легочной вентиляции.

Уменьшение рН крови (ацидоз) или закисление крови, которое часто связано с гиперкапнией и накоплением метаболических кислот, стимулирует легочную вентиляцию, преимущественно за счет глубины дыхания. Углубление и учащение дыхания удаляет из организма СО2 и восстанавливает рН крови.

Смещение рН крови в щелочную среду (алкалоз) сопровождается снижением ле-

гочной вентиляции и задержкой СО2 в организме, что способствует восстанов-

лению рН крови. Из всех перечисленных дыхательных показателей основным стимулятором дыхания является рСО2.

Таким образом, уменьшение рО2, увеличение рСО2 в периферической крови, уменьшение рН и накопление СО2 в области продолговатого мозга возбуждают хеморецепторы и стимулируют дыхание, увеличивая легочную вентиляцию.

120