Материал: пвм

гия гипоталамо-гипофизарной системы; хронические заболевания печени и почек с нарушением метаболизма тиреоидных гормонов.

Патогенез. Тиреотоксикоз рассматривается как аутоиммунное заболевание с дефектом Т-супрессоров, которые в физиологических условиях подавляют клоны Т-лимфоцитов. В патологических условиях происходит их пролиферация и дальнейшее взаимодействие с органоспецифическим антигеном щитовидной железы. В процесс вовлекаются В-лимфоциты, ответственные за образование антител, вследствие чего синтезируются тиреоидстимулированные иммуноглобулины, которые взаимодействуют с рецепторами фолликулярного эпителия, как результат, усиливается функция щитовидной железы. В развитии заболевания определенная роль принадлежит нарушению метаболизма тиреоидных гормонов в периферических тканях – печени, почках, мышцах. Установлена также роль симпатической нервной системы, развивается повышение чувствительности адренорецепторов катехоламинов. Повышение концентрации тироксина и трийодтиронина в крови приводит к усилению метаболизма белков, липидов, углеводов, ускорению окислительных процессов и тканевого дыхания, что сопровождается нарушением терморегуляции с преобладанием процессов теплообразования над теплоотдачей. Повышение тонуса симпатической нервной системы приводит к развитию гиперкинетического типа гемодинамики.

Классификация зоба (ВОЗ, 2001):

0 степень – зоб отсутствует или размеры щитовидной железы меньшие, чем первая фаланга первого пальца пациента;

1 степень – щитовидная железа пальпируется, но она не просматривается в случае нормального положения шеи;

2 степень – щитовидная железа увеличена, ее видно на расстоянии. Клиническая картина. Основные жалобы больного:

–психическая возбудимость, раздражительность, беспокойство, плаксивость, головная боль, дрожание конечностей и всего тела;

–постоянная диффузная потливость, ощущение жара, плохая переносимость тепла (симптом «простыни»), субфебрильная температура тела, выпадание волос;

–сердцебиение, боль в области сердца, перебои в деятельности сердца, одышка (неудовлетворенность вдохом);

–несмотря на хороший аппетит, прогрессирующая потеря массы тела, поносы, мышечная слабость, утомляемость, снижение трудоспособности;

–ощущение сжатия в участке шеи;

–у женщин нарушения менструального цикла, выкидыши, бесплодие. Состояние больного удовлетворительное, тяжелое при развитии тиреотокси-

ческого криза. Сознание ясное. Характерный для тиреотоксикоза внешний вид больного: быстрое изменение настроения, невозможность сосредоточиться – моторная, эмоциональная, психическая и речевая лабильность. Больной выглядит младше своего возраста. Лицо больного приобретает специфические черты, так называемое базедово лицо (facies Basedovica): багатое на мимику, быстро становится красным, широко раскрытые глазные щели, немигающий взгляд придает лицу выражение страха, гнева, испуга (симптом Репрева-Мелихова).

У большинства больных появляются характерные глазные симптомы: пучеглазие (экзофтальм) обусловлено нарушением функции мышц, ответственных за движения глаз; изменения конъюнктивы (офтальмопатия). Глазные симптомы, обусловленные повышенной активностью симпато-адреналовой системы: блестящие глаза (симптом Краусса); отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксированном взгляде медленно перемещающимся вниз предметом, в связи с чем между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры (симптом Грефе); наличие белой полосы склеры между верхним веком и радужной оболочкой при фиксированном взгляде вверх (симптом Кохера); слабость конвергенции – потеря способности фиксировать взгляд на предмете на близком расстоянии вследствие повышенного тонуса косых мышц (симптом Мебиуса); редкое мигание (меньше 6 раз за минуту), обусловленное снижением чувствительности роговицы (симптом Штельвага); широкое раскрытие глазных щелей, обусловленное парезом круговой мышцы век, которые иннервируются глазным нервом (симптом Дельримпля); пигментация вокруг глаз, обусловленная недостаточностью надпочесников (симптом Эллинека); мелкий тремор закрытых век (симптом Розенбаха); периодическое расширение глазных щелей при фиксированном взгляде (симптом Боткина); отсутствие морщин на лбу во время взгляда вверх (симптом Жоффруа).

Кожа тонкая, эластичная, горячая, влажная, гиперемированная. Наблюдаются трофические нарушения дериватов кожи: выпадение волос, ломкость ногтей. Масса тела уменьшена в связи с катаболическими и липолитическими эффектами тиреоидных гормонов. Мышцы атрофированы, их сила и тонус снижены (тиреотоксическая миопатия).

При аускультации щитовидной железы можно выслушивать нежный дующий сосудистый шум, обусловленный усиленной васкуляризацией железы и ускоренным кровотоком через нее.

Ведущие симптомы поражения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе: усиленная пульсация сонных артерий, верхушечный толчок смещен влево, разлитой; тахикардия, которая сохраняется даже во сне, в состоянии покоя, повышается при физической нагрузки, эмоции. Тоны сердца громкие, с усиленным первым тоном, акцент ІІ тона на аорте. Возникают нарушения ритма сердца – экстрасистолия, фибрилляция предсердий, сначала в виде пароксизм, а позже постоянная форма. Нарушения ритма сердца обусловлены прямым токсичным влиянием на миокард чрезмерного количества тиреоидных гормонов. Над всей областью сердца, особенно на верхушке, выслушивается функциональный систолический шум, позже шум появляется над большими сосудами – сонной артерией (а. carotis) и яремной веной (v. jugularis) (шум юлы). Пульс ускорен, даже во сне частота составляет 100-140 в минуту, напряженный, быстрый, высокий. АД изменяется: систолическое – повышается, диастолическое – снижается, пульсовое давление увеличивается, что является признаком гиперкинетического кровообращения. Прогрессирование процесса может привести к формированию тиреотоксического сердца, которое характеризуется фибрилляцией предсердий, правожелудочковой сердечной недостаточностью, кардиальным циррозом печени.

При тиреотоксикозе наблюдаются изменения нервной системы. Вследствие повышения тонуса симпатического отдела появляются характерные симптомы: мелкий симметричный тремор пальцев рук (симптом Мари), неустойчивость в позе Ромберга, повышение сухожильных рефлексов, миастения, трофические нарушения, стойкий, резко выраженный красный дермографизм.

Степень тяжести нарушений функции щитовидной железы: легкая – характеризуется нейровегетативними проявлениями, уменьшением массы тела на 10-15 %, тахикардией до 100 в минуту, гормональными нарушениями; средняя – характеризуется нейровегетативними проявлениями, уменьшением массы тела на 20 %, тахикардией до 100-200 в минуту, высоким пульсовым давлением, миопатией и гормональными нарушениями; тяжелая – резкое снижение массы тела, тиреотоксическая кардиомиопатия (тахикардия, фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность), дистрофические изменения паренхиматозных органов.

Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови и мочи, исследование содержания в крови Т3, Т4, ТТГ, а-тпо, калия, натрия, кальция, липидов крови, ЭКГ, УЗИ щитовидной железы, консультации эндокринолога, офтальмолога.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

умеренная гипохромная анемия, лейкопения, относительный лимфоцитоз.

Клинический анализ мочи: без патологии.

Биохимический анализ крови: снижение уровня холестерина, общего белка, альбуминов, повышение уровня γ-глобулинов, глюкозы.

Глюкозотолерантний тест: нарушение толерантности к углеводам. Иммунологическое исследование: уменьшение количества Т-лимоцитов, по-

вышение уровня иммуноглобулинов, антител к тиреоглобулину, тиреоидной пероксидазе.

Радиоиммунологические исследование: повышение в крови уровня Т4 и Т3,

увеличение скорости поглощения радиоактивного йода-131.

Ультразвуковое исследование: увеличение размеров щитовидной железы и неравномерные изменения ее эхогенности.

ЭКГ: часто обнаруживают фибрилляцию предсердий, тахикардию, высокие зубци R, S, T, уменьшение продолжительности интервала P-Q, инверсия зубца Т, депрессия сегмента S-T.

По показаниям нужно проводить пункционную биопсию узлов щитовидной железы с гистологическим исследованием.

12.1.2. ГИПОТИРЕОЗ

Гипотериоз – синдром недостатночности щитовидной железы в связи с уменьшением функциональной ткани и недостаточной выработкой тиреоидных гормонов.

Этиологичксая классификация

І. Первичный гипотиреоз.

1. Врожденный: гипоплазия или аплазия щитовидной железы; наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов.

2. Приобретенный: послеоперационный; вследствие поражения ионизирующей радиацией; вследствие недостаточного поступления йода в организм; вследствие действия лекарств (тиреотоксические препараты, кордарон); вследствие аутоиммунного тиреоидита; неопластические процессы щитовидной железы.

ІІ. Вторичный: ишемия аденогипофиза после кровотечения; воспалительные процессы гипофиза; опухоли головного мозга, гипофиза; аутоимунный гипофизит; воздействие лекарственных.

ІІІ. Третичный гипотиреоз (поражение гипоталамуса и снижение секреции тиролиберина): воспалительные процессы гипоталамической зоны; черепномозговые травмы; опухоли главного мозга; продолжительное лечение препаратами серотонина.

ІV. Периферический гипотиреоз.

Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести:

субклинический – уровень ТТГ повышен, но Т4 нормальный;

манифестный – уровень ТТГ повышен, Т4 сниженный, есть клинические признаки гипотиреоза: а) компенсированный медикаментозно; б) некомпенсированный;

тяжелый гипотиреоз (осложненный).

Патогенез. Развитие клинических проявлений заболевания возникает вследствие снижения уровня тиреоидных гормонов в связи с первичным поражением щитовидной железы, вторично – за счет уменьшения продукции тиреиотропина в гипофизе. Один из механизмов формирования гипотиреоза связан с поражением гипоталамуса и снижениям секреции тиреолиберина. Имеет значение снижение чувствительности рецепторов периферических тканей к тиреоидным гормонам, обусловленное наследственными нарушениями. В случае заболеваний печени и почек может снижаться конверсия Т4 в Т3. Изменения синтеза тиреиоидных гормонов различного происхождения приводит к нарушению метаболизма и окислительных процессов, накоплению в тканях организма гликопротеина муцина, глюкуроновой и хондороитинсульфатной кислоты, которые вызывают задержку в организме жидкости, что сопроводжается развитием слизистого отека, гидроторакса, гидроперикарда. Наряду с метаболическими нарушениями возникают изменения энергообразования, электролитного обмена, дистрофические проявления в органах и тканях, угнетение эритропоеза. В сердечно-сосудистой системе развивается гипокинетический тип гемодинамики, в пищеварительной системе нарушаются моторные и секреторные процессы. Повышается тонус парасимпатичной нервной системы. В патологический процесс вовлекаются все системы организма.

Клиническая картина. Для больных с гипотиреозом характерны такие жалобы: прогрессирующая общая слабость, быстрая утомляемость, постоянная сонливость, ощущение холода, увеличение массы тела, снижение памяти, умственных способностей, головная боль, головокружение, снижение слуха, выпадание волос, появление грубого голоса, боль в сердце, одышка, склонность к запорам, половые расстройства – снижение либидо, импотенция. Клинические варианты гипотиреоза: отечный, желудочно-кишечный, сердечно-сосудистый, суставной, анемический, постклимактерический, смешанный.

Больной апатичный, адинамичный, речь замедленная, неразборчивая, монотонная, голос тихий, низкий, хриплый. Вид больного старше паспортного возраста. Лицо имеет специфический вид – так называемое микседематозное лицо: отечное, выраженный периорбитальный отек, глазные щели сужены, глазные яблоки западают (энофтальм), тусклый застывший взгляд. Иногда на бледном отечном лице появляется румянец, который напоминает лицо куклы.

Кожа бледная с желтым оттенком, особенно на ладонях, холодная на ощупь, сухая, напоминает пергаментную бумагу. Характерны трофические нарушения кожи и ее дериватов: сухость, ломкость и выпадания волос, ресниц на внешних краях век (симптом Хертохе), раннее облысение, ногти тонкие, ломкие, полосатые. Изменения обусловлены нарушениями кровообращения, снижением секреции потовых и сальных желез. В участке голеней отеки, нажатия на них не оставляет ямок (претибиальный отек).

Характерны поражения мышечной системы – миопатия вследствие отеков, гипертрофии мышечных волокон, большей частью проксимальных отделов конечностей, плечевого и тазового пояса, которая проявляется увеличением мышц, болью, спазмами, ощущением скованности после физической нагрузки.

Убольных с гипотиреозом затруднено носовое дыхание, хронический вазомоторный ринит с частыми обострениями, склонность к острым респираторным инфекциям верхних дыхательных путей и пневмонии. Интерстициальний отек голосовых связок приводит к появлению низкого и тихого голоса.

В связи с интерстициальным отеком миокарда, дистрофией миофибрилл, гипокалиемией формируется микседематозное сердце. Происходят значительные изменения сердечно-сосудистой системы, их обнаруживают при объективном обследовании. Верхушечный толчок смещен кнаружу, разлитый, ослабленный. Границы относительной тупости сердца смещены кнаружи, тоны сердца ослаблены, интенсивный функциональный шум над верхушкой. Специфическим признаком гипотиреоза является брадикардия и гипотония, вызванные снижением насосной функции миокарда, уменьшением сердечного выброса, замедлением кровотока. АД снижено большей частью за счет систолического давления, пульсовое давление – уменьшено.

Изменения пищеварительной системы обусловлены атрофией и отеком слизистой оболочки желудка и кишечника, нарушениями моторной и секреторной функции, которая клинически проявляется хроническим гастритом с такими жалобами: ухудшение аппетита, ощущение тяжести в эпигастрии, дурнота, отрыжка воздухом. Кишечные симптомы: стойкие запоры, метеоризм, парез кишечника. Поражение печени не наблюдается.

Убольных уменьшается диурез вследствие нарушений клубочковой фильтрации почек.

Вследствие хронической недостаточности мозгового кровообращения, хронической гипоксии и отека мозга при гипотиреозе отмечаются неврологические и психические нарушения. Основными признаками поражения нервной системы являются: апатия, адинамия, прогрессирующее снижение интеллекта, радикулярний синдром верхних и нижних конечностей с парестезиями, судорогами, неуверенной походкой; полиневротический синдром с псевдотабетическими и фуникуляр-