Материал: пвм

–нейтрофилы с вакуолизацией ядра и цитоплазмы – тяжелые формы сепсиса, абсцесса; вакуолизация ядра при заболеваниях органов кроветворения;

–анизоцитоз лейкоцитов (различная величина лейкоцитов) – характерный

признак тяжелого токсикоза при септических заболеваниях, туберкулезе, В12- дефицитной анемии;

–дегенеративные изменения лейкоцитов (пикнотическое ядро, вакуолизация цитоплазмы) – хронический лимфолейкоз;

–клетки Боткина-Гумпрехта (клетки лейколиза) – клеточные остатки, представляющие собой скопление светлых хроматиновых тяжей, характерны для хронического лимфолейкоза;

–токсические изменения в моноцитах (вакуолизация цитоплазмы, разрушение ядра; феномен «отрыва фрагмента ядра») характерны для инфекционного мононуклеоза.

ТРОМБОЦИТЫ

Тромбоциты (кровяные пластинки), представляют собой наряду с эритроцитами и лейкоцитами третий форменный элемент крови, являясь цитоплазматическим осколком гигантских клеток костного мозга – мегакариоцитов (рис. 6.15).

Рис. 6.15. Тромбоциты.

Методы определения количества тромбоцитов:

1.Подсчет тромбоцитов в мазке крови осуществляется следующим образом:

вмазке подсчитывают количество тромбоцитов по отношению к 1000 эритроцитам. Зная абсолютное число эритроцитов в 1мкл крови, вычисляют количество тромбоцитов в 1 мкл крови. Для предотвращения агглютинации тромбоцитов место прокола смазывают 14 % раствором сульфата магнезии, каплю крови смешивают с магнезией и из смеси готовят мазки, которые окрашивают по Романовско- му-Гимзе в течение 2-3 часов. Подсчет тромбоцитов производят под иммерсионной системой микроскопа.

2.Метод подсчета тромбоцитов в камере.

3.Фазово-контрастная и люминесцентная микроскопия.

4.Электронно-автоматический метод (используется в настоящее время).

Клиническое значение изменения количества тромбоцитов

Таблица 6.12

Физиологическое изменение количества тромбоцитов

Патологическое изменение количества тромбоцитов

Увеличение – тромбоцитоз (количество тромбоцитов свыше 320х109 /л). Первичный тромбоцитоз обусловлен первичной пролиферацией мегакарио-

цитов или миелоидной метаплазией костного мозга: эритремия, хронический миелолейкоз.

Вторичный тромбоцитоз не связан с первичным поражением кроветворных органов, возникает на фоне хронических заболеваний (ревматизм, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит, туберкулез, цирроз печени, остеомиелит, амилоидоз, лимфогранулематоз, карцинома), а также после спленэктомии (максимально на 2-3 недели), больших хирургических операций, острого кровотечения, введения винкристина. Отличие вторичного тромбоцитоза от первичного: менее выражен, реже осложняется тромбозом или кровотечением, исчезает при устранении причин.

Уменьшение – тромбоцитопения (количество тромбоцитов меньше 180х109

/л).

Первичная (поражение на уровне кроветворных органов):

болезнь Верльгофа (обусловлена замедленным вызреванием тромбоцитов и образованием антитромбоцитарных антител);

гипо- и апластическое состояние костного мозга в результате лучевой болезни, бензольной интоксикации, осложнений цитостатической терапии;

острый лейкоз и миеломная болезнь (тромбоцитопения обусловлена опухолепролиферативным процессом в костном мозге и образованием антител к собственным тромбоцитам).

Вторичная:

спленомегалия при паразитарных и инфекционных заболеваниях, некоторых интоксикациях, портальной гипертензии, гемобластозах, гемолитических анемиях (обусловлена тормозящим влиянием селезенки на костный мозг); коллагенозы; * токсические состояния: экзогенные (бензол, золото, лучевая радиация) и

эндогенные (уремия, тяжелые поражения печени); * инфекционно-токсические состояния (сепсис, особенно менингококковый,

скарлатина, дифтерия, брюшной тиф, милиарный туберкулез); * токсико-аллергические состояния (пищевые и лекарственные аллергены).

Состояния, обозначенные *, обусловлены повышенным распадом тромбоцитов в периферической крови.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Оседание эритроцитов – свойство эритроцитов оседать на дне сосуда при сохранении крови в несвертывающемся состоянии.

Факторы, влияющие на СОЭ:

белковый состав плазмы:

–глобулины и фибриноген – повышают СОЭ,

–альбумины – снижают СОЭ;

холестерин – увеличивает СОЭ; желчные пигменты и желчные кислоты – уменьшают СОЭ;

вязкость крови обратно пропорциональна СОЭ (повышение вязкости крови

– СОЭ уменьшается); кислотно-щелочное равновесие:

–ацидоз – снижает СОЭ,

–алкалоз – повышает СОЭ;

физико-химические свойства эритроцитов:

–СОЭ обратно пропорционально количеству,

–СОЭ прямо пропорциональна величине;

температура тела прямо пропорциональна СОЭ.

Методы определения СОЭ

Существует 2 метода: макрометод (кровь берут из вены) и микрометод (кровь берут из пальца).

Внастоящее время используют микрометод в модификации Панченкова:

определение производят в специально градуированной капиллярной пипетке Панченкова. Кровь смешивают с антикоагулянтом (оксалат или цитрат натрия) в соотношении 1:4 (1 часть коагулянта и 4 части крови), помещают в штатив. Через час измеряют величину оседания эритроцитов по столбику плазмы над осевшими эритроцитами.

Внорме СОЭ: у мужчин – 2-10 мм/ч, у женщин – 15 мм/ч.

Клиническое значение изменения СОЭ

Существуют физиологические и патологические причины изменения СОЭ в виде увеличение или уменьшения скорости.

Физиологические причини изменения СОЭ

Увеличение СОЭ:

у женщин (число эритроцитов меньше, а содержание фибриногена и глобулинов выше);

беременность (до 45 мм/ч, в связи с уменьшением числа эритроцитов и увеличением содержания фибриногена и глобулинов);

после приема пищи (незначительное увеличение СОЭ связано с явлением фагоцитоза);

сухоедение и голодание (в связи с увеличением содержания фибриногена и глобулинов в результате распада тканевого белка);

внутривенное введение лекарственных средств; вакцинация против брюшного тифа.

Уменьшение СОЭ:

умужчин;

улиц пожилого возраста.

Патологические причины изменения СОЭ

Увеличение СОЭ:

инфекционно-воспалительные заболевания (увеличение СОЭ обусловлено накоплением в крови глобулинов, глюкопротеидов, фибриногена, степенью распада тканей):

–острые инфекции – СОЭ начинает увеличиваться повышаться со 2-3 дня;

–позднее увеличение СОЭ после кризиса (в начальной фазе клиниче-

ского улучшения), пневмонии;

– позднее повышение СОЭ характерно для болезни Боткина, брюшного тифа, гриппа;

– длительное увеличение СОЭ или новое ее повышение является диагностическим критерием осложнений, а при хронических заболеваниях свидетельствует об активности процесса (туберкулез, ревматизм);

септические и нагноительные процессы (значительное увеличение СОЭ обусловлено всасыванием в кровь продуктов распада ткани и развитием алкалоза)

– абсцесс легкого, эмпиема плевры, перитонит; коллагенозы:

– ревматизм (особенно при острых суставных формах) – увеличение СОЭ обусловлено повышением содержания фибриногена, глобулинов, С- реактивного белка; при сердечной недостаточности, активной фазе ревматизма СОЭ может сохраняться в норме (в результате развития ацидоза);

– системная красная волчанка, узелковый периартериит, системная склеродермия и дерматомиозит – ускорение СОЭ до 50-60 мм/ч обусловлено выраженной диспротеинемией;

заболевания почек (особенно при нефротическом синдроме и уремии), обусловлено массивной протеинурией с развитием гипоальбуминемией, и гиперглобулинемией, гиперхолестеринемией;

заболевания печени (обусловлено выраженностью диспротеинемии и влиянием желчных кислот):

–при хроническом активном гепатите (нередко значительное повышение

СОЭ);

–при циррозе печени (СОЭ может быть низкой вследствие гипофибриногенемии, гипохолистеринемии; повышение желчных кислот и билирубинемии);

инфаркт миокарда: в основе повышения СОЭ лежат ишемические и некротические процессы, вызывающие диспротеинемию; характерны, так называемые "ножницы" – перекрест кривых лейкоцитоза, возникающего в первые сутки и затем убывающего, и СОЭ, постепенно увеличивающаяся с 4-5 дня заболевания (в отличие от стенокардии, при которой отсутствуют изменения в крови);

болезни обмена (сахарный диабет, тиреотоксикоз) – увеличение СОЭ обусловлено интоксикацией и распадом тканей.

гемобластозы (острые лейкозы, лимфогранулематоз, миеломная болезнь) – увеличение СОЭ обусловлено белковыми сдвигами в связи с опухолево-

пролиферативным процессом в органах кроветворения, анемией (при острых лейкозах), при миеломной болезни СОЭ достигает 80-90 мм/ч вследствие парапротеинемии;

злокачественные опухоли (особенно при распаде опухоли) – увеличение СОЭ обусловлено степенью диспротеинемией;

анемии (увеличение СОЭ зависит от степени выраженности анемии и свойств самих эритроцитов; так при гипохромных анемиях СОЭ увеличивается в меньшей степени, чем при мегалоцитарной В12-дефицитной анемии).

Степень выраженности увеличения СОЭ

Степень выраженности увеличения СОЭ имеет диагностическое, прогностическое значение, а также является показателем эффективности лечения.

Значительное увеличение СОЭ: опухолевидные заболевания системы крови – миеломная болезнь, лимфогранулематоз, острый лейкоз; болезни соединительной ткани – системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия; тяжелые инфекции – септицемия, бактериальный эндокардит; болезни почек – гломерулонефрит, амилоидоз, нефротический синдром, уремия; В12 –дефицитная анемия; опухоли – рак, саркома.

Умеренное увеличение: инфекционные и нагноительные процессы, ревматоидный артрит, инфаркт миокарда, геморрагический васкулит, гипертиреоз, сахарный диабет, гепатит, гломерулонефрит, внутреннее кровотечение, интоксикация ртутью.

Уменьшение СОЭ:

СОЭ 1-2 мм/ч может быть обусловлена полиглобулией, повышенной вязкостью крови, ацидозом, гипофибриногенемией:

сердечная недостаточность (газовый ацидоз, полиглобулия, повышенная вязкость); неврозы; эпилепсия;

анафилактический шок; эритремия (полное прекращение оседания эритроцитов).

6.3.2. ИССЛЕДОВАНИЕ КОСТНОГО МОЗГА

Цитологический метод. Материал для исследования получают путем пункции грудины по методу, предложенному в 1927 году М.И. Аринкиным. Стернальную пункцию производят толсто-стенной иглой с мандреном и щиткомограничителем, который можно устанавливать на необходимую глубину в зависимости от толщины кожи и подкожной клетчатки. Прокол мягких тканей, подкожной клетчатки, надкостницы и наружной пластины грудины производят после предварительной анестезии. Аспирацию 0,5-1мл костного мозга осуществляют шприцем емкостью 10-20 мл. Из полученного костного мозга готовят мазки, окрашивают и фиксируют по Романовскому-Гимзе. Для оценки пунктатов костного