Курсовая работа: Проблемы новорожденного ребенка при асфиксии и программа сестринского ухода в условиях специализированного отделения

1.3 Клинические проявления

Клиническая картина асфиксии зависит от ее тяжести. При умеренной гипоксии состояние ребенка после рождения обычно считается умеренным. В первые минуты жизни ребенок вялый, двигательная активность и реакция на экзамен снижаются. Крик не эмоциональный. Рефлексы у новорожденных уменьшаются или депрессия. При аускультации сердца - тахикардия, тоны усиливаются или приглушаются. Можно расширить границы относительной сердечной тупости. Дыхание аритмичное, с вовлечением вспомогательных мышц, возможно наличие проволочных разнохлибных погремушек. Покрытия для кожи часто синяки, но на фоне оксигенации быстро становятся розовыми. Это часто сохраняет акроцианоз. В течение первых 2-3 дней жизни у этих новорожденных проявляется изменение синдрома депрессии на синдром гипервозбудимости, проявляющееся мелкомасштабным трепором конечностей, гиперестезией, регургитацией, нарушением сна, депрессия или подавление рефлексов опоры, адинамия. Однако изменения в физиологических рефлексах новорожденных и мышечном тоне индивидуальны. При адекватной терапии состояние детей, перенесших острую умеренную асфиксию, быстро улучшается и становится удовлетворительным к концу раннего неонатального периода. [7]

При тяжелой гипоксии состояние ребенка при рождении тяжелое или очень тяжелое, вплоть до клинической смерти. Реакция на осмотр может отсутствовать. Рефлексы новорожденных угнетены или резко снижены, наблюдается адинамия. Кожные покровы цианотичные, бледные с «мраморным рисунком» (нарушение микроциркуляции). Самостоятельное дыхание аритмичное, поверхностное; в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, возможно периодическое его отсутствие (первичное, вторичное апноэ). Аускультативно дыхание ослаблено. При аспирационном синдроме в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. Тоны сердца глухие, брадикардия, часто выслушивается систолический шум гемодинамического характера. При пальпации живота отмечается умеренное увеличение печени. Меконий часто отходит во время родов.[3]

В случае продолжительной острой асфиксии клиника близка к шоку. Имеются выраженные признаки периферических (белых пятен) симптомов и центральной гемодинамики (артериальная гипотония, снижение CVP). В неврологическом статусе имеются признаки комы или сопора (отсутствие ответа на исследование и болевые стимулы, адинамию, рефлексию, атонию, реакция учеников на свет слаба или отсутствует, возможны местные симптомы глаз). Может быть отсутствие самостоятельного дыхания. Тоны сердца глухие, слышен грубый систолический шум, хорошо проводящийся на судах и экстракардально. При явлении сердечной недостаточности происходит расширение границ относительной сердечной тупости. В легких на фоне ослабленного дыхания (ателектаз) можно услышать влажное, различное свистящее дыхание (следствие аспирации). Из желудочно-кишечного тракта возникает гепатомегалия, могут быть признаки динамической непроходимости кишечника вследствие ишемических и метаболических нарушений. На фоне стабилизации состояния есть признаки гипертонического синдрома, судороги часто наблюдаются на фоне стойкой мышечной гипотензии, отсутствия сосания и глотательных рефлексов. С 2-3 дней с благоприятным курсом происходит нормализация гемодинамики, дыхания, неврологического статуса (физиологические рефлексы, глотание, а затем сосательные рефлексы). Диагноз асфиксии основан на акушерском анамнезе, курсе труда, показателях Апгар и клинических и лабораторных данных. [2]

Тяжелая асфиксия: оценка по шкале Апгар в первую минуту жизни 0-3 балла, к пятой минуте не становится выше 6-7 баллов.

Легкая или средней тяжести асфиксия: оценка по шкале Апгар в первую минуту жизни 4-6 баллов, через 5 минут 8-10 баллов.

2. Лечение и диагностика асфиксии

2.1 Методы диагностики асфиксии

Диагноз асфиксии ставят на основании акушерского анамнеза, течения родов, оценки по шкале Апгар, данных клинико-лабораторных исследований.

I. Антенатальная диагностика.

1. Мониторинг частоты сердечных сокращений плода (кардиотокография - КТГ) - брадикардия и децелерации частоты сердцебиений плода свидетельствуют о гипоксии и нарушении функции миокарда.

2. Ультразвуковое исследование показывает снижение двигательной активности, дыхательных движений и мышечного тонуса плода (биофизический профиль).

II. Интранатальная диагностика.

1. Мониторинг частоты сердечных сокращений плода.

2. Обнаружение мекония в околоплодных водах.

3. Определение рН и рО2 в крови, взятой из кожи головы плода.

4. Определение рН и рО2 в артериальной и венозной крови, взятой из сосудов пуповины плода.

III. Диагноз асфиксии новорожденного устанавливается на основании:

1. Величины оценки по шкале Апгар Показателей рН, рО2 и рСО2 крови, взятой из пупочной вены, а лучше артерии во время или сразу после проведения реанимационных мероприятий.

2. Величины дефицита оснований как величины тяжести метаболического ацидоза и степени компенсации, достигнутой в результате первичной реанимации.[1]

IV. Необходимость оценки других систем организма:

1. Сердечно-сосудистая (ЭКГ, АД, ЧСС, рентгенография органов грудной клетки).

2. Мочевыделительная система (определить исходный уровень мочевины и креатинина в сыворотке крови, СКФ, минутный или суточный диурез, относительную плотность мочи, антидиуретический гормон).

3. Печень (определение печеных ферментов, уровня билирубина и факторов свертывания крови).

4. Головной мозг (общий осмотр направленный на неврологический статус, нейросонография, энцефалография, компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс).

5. Контроль за осмолярностью плазмы и уровнем электролитов, КОС, глюкозы в сыворотке крови.

Диагноз асфиксии формулируется следующим образом: Асфиксия новорожденного умеренной (тяжелой) степени. Если в анамнезе, имеет место, наличие длительной антенатальной гипоксии плода и ребенок родился с оценкой по шкале Апгар на 1-й минуте 7 и ниже баллов, диагноз может быть сформулирован как: Асфиксия новорожденного умеренной (тяжелой) степени на фоне внутриматочной гипоксии плода.[4]

Все дети, родившиеся с низкой оценкой по шкале Апгар, подлежат мониторному наблюдению. Выделяют клинический, лабораторный и аппаратный мониторинг.

Клинический мониторинг: контроль массы тела (2 раза в сутки); динамика неврологического и соматического статуса; учет объема жидкости (питание, инфузия) и состава (калораж, белки, углеводы, жиры); учет объема всех потерь жидкости; контроль диуреза; оценка симптома «белого пятна» при каждом осмотре.

Аппаратный мониторинг: регистрация ЧСС, АД, ЧД, ЦВД, сатурации. Лабораторный мониторинг: клинический анализ крови + Нt, Tr, ретикулоциты, цветной показатель; КОС и электролиты (К, Na, Mg, Ca); биохимический анализ крови (глюкоза, общий белок, СРБ, билирубин по фракциям, трансаминазы, креатинин, мочевина), клинический анализ мочи; осмолярность крови и мочи; коагулограмма (АПТВ, ПТИ, тромбиновое время, время кровотечения, фибриноген); посевы биологических секретов; обзорная рентгенограмма грудной клетки и брюшной полости; УЗИ головного мозга и органов брюшной полости; ЯМР.

Дифференциальный диагноз следует проводить с внутриутробными инфекциями, внутричерепной и спинальной родовой травмой, острой надпочечниковой недостаточностью, травмой паренхиматозных органов, диафрагмальной грыжей, врожденными пороками сердца, постгеморрагической анемией.

При гипоксии-асфиксии у новорожденных в раннем неонатальном периоде нарушается формирование церебральной гемодинамики: у новорожденных детей, подвергшихся хронической внутриутробной гипоксии, были выявлены признаки церебральной гипоперфузии у новорожденных, у которых была острая асфиксия различной степени тяжести - признаки гиперперфузии, дети, перенесшие острую асфиксию на фоне хронической внутриутробной гипоксии - в течение более длительного периода, несмотря на лечение, сохранялись признаки гипоперфузии. Для хронической внутриутробной гипоксии структурные изменения в головном мозге не характерны, тогда как для острой асфиксии новорожденных характерно геморрагическое повреждение головного мозга, а для острой асфиксии - на фоне хронической внутриутробной гипоксии - ишемических поражений головного мозга. [8]

2.2 Лечение асфиксии новорожденных

Первичную реанимацию проводят всем живорожденным детям независимо от их гестационного возраста и массы тела (> 500 г) согласно приказу Минздрава России от 28.12.95 г. № 372 «О переходе на рекомендованные критерии Всемирной организации здравоохранения критерии живорождения и мертворождения».

Сразу после рождения ребенка акушерка с помощью баллончика или катетера, подключенного через тройник к электроотсосу (разрежение не более 100 мм рт. ст.), отсасывает содержимое верхней части глотки и носовых ходов, накладывает зажимы и перерезает пуповину.

После отрезания пуповины новорожденный быстро переносится на теплый стол, нагретый источником лучистого тепла, уложенным слегка перевернутой головой, помещая сложенный подгузник под плечи и спину.

Ребенка нужно быстро обтереть, так как потери тепла при испарении очень высоки, а механизм выработки тепла в условиях гипоксии нарушен. Дети, подвергшиеся гипотермии, усугубляются метаболическим ацидозом, гипоксией и гипогликемией.

Первым этапом реанимации является быстрое восстановление вентиляции, перфузии легких и сердечного выброса. [4]

При рождении ребенка врач должен отметить: появилось ли независимое дыхание, а если нет, есть ли сердцебиение? Учитывая три признака (сердцебиение, характер дыхания и цвет кожи), он должен немедленно решить вопрос о необходимости реанимации и начать их не позднее 15-20 секунд с момента рождения ребенка. Шкала Апгар должна использоваться для оценки их эффективности в конце 1-го и 5-го минут. Оценка должна быть повторена (только с появлением независимого дыхания) каждые 5 минут до 20-й минуты жизни.

При появлении самостоятельных, но неадекватных дыхательных движений (судорожные вдохи типа «гаспинг» или нерегулярное, затрудненное, поверхностное дыхание) следует сразу начать ИВЛ с помощью саморасправляющегося мешка (Ambu, Penlon и др.) или системы Айра через лицевую маску. Частота дыхания - 40 в минуту, концентрация кислорода - 90-100 %, поток О2 не более 10 л в минуту, длительность начального этапа вентиляции - 15-30 с. При аномалиях развития верхних дыхательных путей и невозможности обеспечить свободную их проходимость следует использовать ротовой воздуховод. Он должен свободно помещаться над языком и доставать до задней стенки глотки, причем манжета остается на губах ребенка. Далее, через минуту после рождения, проводят оценку состояния ребенка и эффективность масочной вентиляции. В случае продолжения ИВЛ через маску (более 1,5-2 мин) в желудок ребенка вводят зонд. [2] Вентиляция 100 % кислородом через маску с помощью аппарата «Penlon» или системы Айра оказывается достаточно эффективной при рождении ребенка в асфиксии средней тяжести и легкой. При этом коррекция ацидоза происходит за счет оксигенации и снижения РСО2, что способствует расширению сосудистого русла легких.

Интубацию трахеи следует проводить немедленно:

1) при отсутствии дыхательных движений и наличии разлитого цианоза;

2) при массивной аспирации окрашенных меконием околоплодных вод, требующей санации трахеи;

3) новорожденным, гестационный возраст которых менее 28 недель даже в случае наличия у них поверхностных дыхательных движений;

4) при подозрении на диафрагмальную грыжу;

5) при неэффективной масочной ИВЛ в течение 1-2 мин.

Интубацию и ИВЛ легких должен осуществлять специалист, лучше всех владеющий методами реанимации. Одновременно второй врач (или опытная медсестра) должен прослушать дыхательные шумы, чтобы убедиться в правильном положении эндотрахеальной трубки и хорошем газовом обмене, а также оценить частоту сердцебиений. Если ЧСС превышает 80 ударов в минуту, следует продолжить ИВЛ до восстановления адекватного самостоятельного дыхания, после чего оценить цвет кожных покровов. В случае брадикардии (80 уд/мин и менее) помощник проводит массаж сердца с частотой 100-120 в минуту, координируя его с ИВЛ-100 % кислородом: 3 надавливания на грудину - 1 вдох. Массаж сердца продолжается до тех пор, пока собственный сердечный ритм ребенка не достигнет 100 ударов в минуту. Если через 30 с ЧСС продолжает оставаться менее 100 ударов в минуту, следует начать медикаментозную терапию. Для этого второй помощник катетеризирует пупочную вену и вводит 0,1-0,3 мл/кг приготовленного заранее 0,1% раствора адреналина. Последний можно ввести непосредственно в эндотрахеальную трубку. (Для точности дозирования 1 мл препарата разводят до 10 мл изотоническим раствором натрия хлорида и вводят 0,5-1 мл). Адреналин увеличивает частоту и силу сердечных сокращений и способствует повышению артериального давления, вызывая вазоконстрикцию периферических сосудов.[1]

Если через 30 секунд ЧСС восстанавливается и превышает 80 ударов в минуту, непрямой массаж сердца прекращают, но продолжают ИВЛ до восстановления самостоятельного адекватного дыхания. Если же ЧСС остается ниже 80 ударов в минуту, следует повторно ввести адреналин. При наличии сохраняющейся бледности кожных покровов (несмотря на адекватнуюоксигенацию) и слабого пульса (что является признаком гиповолемии или острой кровопотери) следует ввести для восполнения ОЦК 5% раствор альбумина или физиологический раствор (10 мл/кг).

В тех случаях, когда асфиксия новорожденного возникла на фоне длительной хронической внутриутробной гипоксии (на что указывает тяжелая экстагенитальная патология матери, осложнение беременности гестозом, перенашивание), для устранения возможного метаболического ацидоза ребенку после восстановления адекватного легочного дыхания следует ввести в вену 4 % раствор натрия бикарбоната из расчета 2 мэкв/кг или 4 мл на кг массы тела. Скорость введения - 1 мэкв/кг/мин. Однако следует помнить, что вливание натрия бикарбоната в дозе 3 мэкв/кг приводит к образованию такого количества СО2, которое образуется в организме за 1,5 мин. Поэтому для выведения СО2 требуется наличие хороших вентиляционно-перфузионных отношений, т. е. восстановление адекватного дыхания. Поскольку осмолярность 4 % раствора натрия бикарбоната составляет 952 мосм/л, быстрое струйное введение этого препарата может способствовать гипернатриемии, которая на фоне гипоксических изменений гемодинамики может привести к появлению внутрижелудочковых кровоизлияний, особенно у недоношенных детей.[6]