МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ НИЖЕГОРОДСКОЙ ОБЛАСТИГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕНИЖЕГОРОДСКОЙ ОБЛАСТИ«НИЖЕГОРОДСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»
КУРСОВАЯ РАБОТА
по МДК.02.01.03 Сестринский уход при различных заболеваниях и состояниях в педиатрии
Тема: Проблемы новорожденного ребенка при асфиксии и программа сестринского ухода в условиях специализированного отделения
Выполнила: студентка группы 328-IICД
Королева Дарья Александровна
Научный руководитель:
Полоскина Светлана Александровна
2019
Содержание
Введение
1. Этиология, патогенез и клиническая картина асфиксии новорожденных
1.1 Понятие и причины асфиксии
1.2 Патогенез асфиксии новорожденных
1.3 Клинические проявления
2. Лечение и диагностика асфиксии
2.1 Методы диагностики асфиксии
2.2 Лечение асфиксии новорожденных
2.3 Постреанимационное лечение и уход
2.4 Осложнения
3. Практическая часть
3.1 Ситуационная задача
Заключение
Список литературы
Введение
асфиксия новорожденный медицинский сестра
Среди многих факторов, которые наносят ущерб мозгу новорожденных, особенно важно изолировать гипоксию, которая может быть отнесена к универсальным разрушительным агентам. Асфиксия, зарегистрированная у новорожденных, очень часто является лишь продолжением гипоксии, которая началась в утробе матери. Внутриутробная гипоксия и гипоксия при рождении в 20-50% случаев являются причиной перинатальной смертности, 59% - причиной мертворождений, а в 72,4% гипоксии и асфиксии становятся одной из основных причин гибели плода во время родов или раннего неонатальный период.
В Международной классификации болезней и причин смерти - X (1995) внутриутробная гипоксия (гипоплазия плода) и новорожденная асфиксия были идентифицированы как независимые нозологические формы перинатального заболевания. Заболеваемость асфиксией составляет 1-1,5% (от 9% у детей с гестационным возрастом при рождении менее 36 недель и до 0,5% у детей с периодом гестации более 37 недель).
Целью данной работы является определение понятия, критериев диагностики и способов лечения асфиксии новорожденных.
Поставлены следующие задачи:
1. Систематизировать знания об асфиксии новорожденных;
2. Изучить методы лечения асфиксии и роль медсестры в нём;
3. Разработать программу сестринского ухода за новорожденными с асфиксией;
1. Этиология, патогенез и клиническая картина асфиксии новорожденных
1.1 Понятие и причины асфиксии
Асфиксия новорожденного является патологией раннего неонатального периода, вызванной нарушением дыхания и развитием гипоксии у ребенка. Асфиксия новорожденного клинически проявляется в отсутствии самостоятельного дыхания ребенка в первые минуты после рождения или наличием отдельных, поверхностных или судорожных нерегулярных дыхательных движений с сохраненной сердечной деятельностью. Новорожденные с асфиксией нуждаются в реанимации. Прогноз для новорожденной асфиксии зависит от тяжести патологии, своевременности и полноты лечения. [4]
Из общего числа новорожденных асфиксия диагностирована у 4-6% детей. Тяжесть асфиксии обусловлена степенью нарушения газообмена: накоплением углекислого газа и недостатком кислорода в тканях и крови новорожденного. К моменту развития асфиксия новорожденных является первичной (внутриутробной) и вторичной (внематочной), которая произошла в первый день после рождения. Асфиксия новорожденного является грозным заболеванием и служит одной из частых предпосылок мертворождения или неонатальной смертности.
Удушение не может быть беспричинным. Он делится по происхождению на первичный и вторичный. Первичное проявляется в процессе рождения. Это вызвано острой или хронической внутриутробной гипоксией плода. Также среди возможных причин:
· пороки развития плода, которые отражаются на его дыхании, затрудняющие дыхание
· внутричерепную травму у ребенка, которую он получает в течение родов
· закупорку дыхательных путей малыша околоплодными водами или слизью
· иммунологическую несовместимость матери и плода [2]
При экстрагенитальных заболеваниях у беременной женщины могут быть признаки первичной асфиксии у плода. Например, ребенок может страдать диабетом, сердечными и сосудистыми заболеваниями, железодефицитной анемией его матери. При позднем токсикозе (или гестозе) у матери с высоким кровяным давлением и припухлости рук и ног у ребенка больше нет недостатка в кислороде.
Причины асфиксии новорожденных могут скрываться в патологической морфологии пуповины, плаценты, мембран, окружающих плод. Среди факторов риска наиболее актуальным является ранний отрыв плаценты и другие причины. [7]
Типичные причины вторичной асфиксии новорожденных:
· нарушение мозгового кровообращения у новорожденного
· пороки сердца
· поражение центральной нервной системы
Вторичная асфиксия может быть вызвана пневмопатиями:
· гиалиновые мембраны · отечно-геморрагический синдром
· кровоизлияния в легких
· полисегментарные ателектазы
· рассеянные ателектазы
Развиться они могут как во время пребывания малыша в животе матери, так и при родах. При них происходит развитие синдрома дыхательных расстройств.
Факторы высокого риска развития хронической гипоксии плода (антенатальной) подразделяют на три большие группы, приводящие к развитию гипоксии и гипоксемии беременной, обусловливающие нарушения плодово-материнского кровообращения и заболевания самого плода.
К первой относятся:
· анемия беременных,
· тяжелая соматическая патология у беременной (сердечно-сосудистая, легочная),
· неполноценное питание,
· курение,
· употребление наркотиков, алкоголя,
· неблагоприятная экологическая обстановка,
· эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, дисфункция яичников).
Ко второй:
· переношенная беременность, · длительныегестозы беременных,
· аномалии развития и прикрепления плаценты, · многоплодная беременность,
· аномалии пуповины,
· угроза прерывания беременности,
· кровотечения.
К третьей: заболевания плода (внутриутробные инфекции, пороки развития, задержка роста плода, гемолитическая болезнь плода). [3]
Факторами высокого риска острой гипоксии (интранатальной) плода являются:
· кесарево сечение,
· тазовое, ягодичное или другие аномальные предлежания плода,
· преждевременные или запоздалые роды,
· безводный промежуток более 12 часов,
· стремительные и быстрые роды,
· предлежание или преждевременная отслойка плаценты,
· дискоординация родовой деятельности,
· разрыв матки,
· оперативное родоразрешение.
· острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматического заболевания и др.),
· прекращение или замедление тока крови в пуповине (обвитие, истинные узлы, короткая или длинная пуповина, выпадение, ущемление петель пуповины),
· пороки развития плода (головного мозга, сердца, легких
· наркотические и другие анальгетики, введенные матери за 4 часа и менее до рождения ребенка,
· наркоз у матери.
Наибольший риск развития асфиксии у новорожденных и послеродовых детей с задержкой внутриутробного развития. Многие новорожденные имеют сочетание факторов риска, таких как анте- и внутриутробная гипоксия, хотя не обязательно антенатальная гипоксия приводит к рождению ребенка при асфиксии.
Факторами развития вторичного усыхающего новорожденного являются остаточные эффекты удушья и общего повреждения головного мозга, легочная симптоматическая асфиксия при различных патологических процессах (пороки развития, пневмония, инфекция), респираторный дистресс-синдром у взрослых, аспирация грудного молока или смесей после кормления или плохое выносливая живот при рождении. [8]
1.2 Патогенез асфиксии новорожденных
Кратковременная или умеренная гипоксия и гипоксемия вызывают включение компенсаторных адаптационных механизмов плода с активацией симпатико-адреналовой системы гормонами коры надпочечников и цитокинами. При этом, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, учащается сердечный ритм, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса. Продолжающаяся гипоксия, гипоксемия, сопровождается снижением рО2 ниже 40 мм.рт.ст. способствует включению энергетически невыгодного пути обмена углеводов - анаэробного гликолиза. Сердечно-сосудистая система отвечает перераспределением циркулирующей крови с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (мозг, сердце, надпочечники, диафрагма), что в свою очередь, приводит к кислородному голоданию кожи, легких, кишечника, мышечной ткани, почек и других органов.
Сохранение плода легких является причиной шунтирования крови справа налево, что приводит к перегрузке правого сердца, а слева - объем, что способствует развитию сердечной недостаточности, повышение дыхательной и циркуляторной гипоксии. [5]
Изменения в системной гемодинамике, централизация кровообращения, активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата способствует развитию метаболического ацидоза. В случае серьезного и (или) продолжающейся гипоксии, есть нарушения в механизмах компенсации: гемодинамику, надпочечников функции коры головного мозга, которые, с брадикардией и снижением минутного обращения к артериальной гипотензии, прежде чем шок. Увеличение метаболического ацидоза способствует активации плазменных взрывов, провоспалительных факторов, что приводит к повреждению клеточных мембран, развитию неспециалистической болезни. Увеличение проницаемости сосудистой стенки приводит к осаждению (склеиванию) эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов и кровоизлияний. Выделение жидкой части крови из сосудистого русла способствует развитию отека головного мозга и гиповолемии. [1]
Повреждение клеточных мембран усугубляет поражение ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников с развитием полиорганной недостаточности. Указанные факторы приводят к изменению коагуляционного и тромбоцитарного звена гемостаза и могут спровоцировать ДВС-синдром. Несмотря на то, что асфиксия, и ее воздействие на головной мозг постоянно находятся в центре внимания исследователей, тем не менее, до сих пор в изучении ведущих звеньев патогенеза существует много «белых пятен». Но все же представляется возможным выделить две главные гипотезы: в основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат метаболические расстройства, пусковым механизмом которых является дефицит кислорода, а непосредственно повреждающими мозг фактороми - продукты извращенного метаболизма (ацидоз, повышение уровня лактата, накопление жирных кислот - арахидоновой кислоты, аминокислот (глутамат), кислородных радикалов, простогландинов, лейкотриенов, цитокинов - интерлейкины и т.д.), что ведет к гемодинамическим расстройствам. В основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат церебро - васкулярные расстройства и нарушения механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, наступающие при дефиците кислорода. [2] Основные патогенетические механизмы формирования клинических проявлений гипоксии новорожденных, родившихся в асфиксии, могут быть объединены в комплекс следующих взаимосвязанных синдромов:
· со стороны ЦНС - нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возможно развитие отека мозга и избыточное высвобождение глутамата из нейронов, что ведет к их ишемическому поражению,
· со стороны сердца - ишемическая кардиопатия с возможным падением сердечного выброса, · со стороны легких - активация ингибиторов синтеза сурфактанта с развитием РДС, увеличение резистентности легочных сосудов, что ведет к нарушению вентиляционно-перфузионной функции легких, синдрому персистирующего фетального кровообращения (ПФК), нарушению реабсорбции внутрилегочной жидкости,
· со стороны почек - нарушение почечной перфузии с развитием острого тубулярнго некроза и неадекватная экскреция антидиуретического гормона,
· со стороны желудочно-кишечного тракта - ишемия кишечника с возможным развитием язвенно-некротического энтероколита,
· со стороны системы гемостаза и эритропоэза - тромбоцитопения, витамин-К-дефицит, ДВС-синдром,
· со стороны метаболизма - гипергликемия в момент рождения и гипогликемия в последующие часы жизни, вне- и внутриклеточный ацидоз, гипонатриемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, повышение уровня кальция в клетке, усиление процессов перекисного окисления липидов,
· со стороны эндокринной системы - надпочечниковая недостаточность, гипер- или гипоинсулинемия, транзиторный гипотиреоз. [3]
Патогенез асфиксии, который возникает у ребенка с хронической антенатальной гипоксией, значительно отличается от патологического при остром асфиксии, поскольку он развивается на фоне антенатальной патологии: пневмопатия, энцефалопатия, незрелость ферментативных систем печени, низкие запасы надпочечников желез и щитовидной железы, а также патологического ацидоза и состояния вторичного иммунодефицита. Основным метаболическим компонентом этой гипоксии является сочетание гипоксемии, гиперкапнии и метаболического ацидоза с момента рождения. Следует помнить, что перинатальная гипоксия и стрессовый стресс в этой ситуации происходят в условиях сокращенных или даже исчерпанных резервов адаптации. Ацидоз вызывает раннее повреждение клеточных мембран с развитием гемодинамических, гемостатических нарушений и транскапилярного обмена, который определяет механизмы развития ДГ, сердечной недостаточности правого желудочка, коллапса с падением АД, гиповолемии на фоне симпатической надпочечниковой недостаточности, ишемии миокарда и фазовые нарушения гемостаза, что еще больше ухудшает микроциркуляцию.