Статья: Причины возникновения и диагностика моторно-эвакуаторных нарушений желудка и ДПК у больных с осложнённой язвенной болезнью

Причины возникновения и диагностика моторно-эвакуаторных нарушений желудка и ДПК у больных с осложнённой язвенной болезнью

С.А. Вавринчук, П.М. Косенко

Основные причины нарушений МЭФ желудка и ДПК у больных с осложнённой язвенной болезнью

Нарушения МЭФ желудка и ДПК возникают у 10,0-56,3 % больных ЯБ [2, 38, 56, 93, 121].

Патоморфологической основой их формирования является сочетание и непрерывное чередование процессов некроза и фиброза стенки ДПК и желудка, периульцерозного воспаления. Эти процессы приводят как к абсолютному сужению просвета поражённых органов, так и к их рубцово-язвенным деформациям, а также к поражению интрамурального нервного аппарата и периневральных структур с нарушением физиологических рефлекторных связей и с расстройствами антродуоденальной моторики [2, 71, 93, 95, 121, 146].

В основе возникновения и развития нарушений МЭФ при ЯБ лежат общие патогенетические механизмы, часто объединяемые понятием «моторно-эвакуаторные нарушения», которые разделяют на нарушения моторики и нарушения эвакуации только при изучении характера послеоперационных осложнений (механические и постваготомические) [17, 21, 35, 40, 41, 62, 89, 109, 239, 244, 245].

К нарушениям МЭФ желудка чаще всего приводит ПДС, возникающий у 18-57 % больных ЯБ [2, 71, 95, 121, 146]. Основой его является образование грубоволокнистой рубцовой ткани, фиброз стромы слизистой оболочки и миофиброз вследствие изменения сосудов в дне дуоденальной язвы вне зависимости от длительности ЯБ [88, 93, 197].

С.И. Пиманов [103] указывает, что воспалительный отёк приводит к появлению компенсированного стеноза даже при его отсутствии в фазе ремиссии ЯБ и усугубляет степень уже имеющегося стеноза на одну ступень.

С.Р. Генрих [28], В.И. Оноприев и соавт. [142] установили, что язвенный дефект приводит к длительному спазму мышечных слоёв стенки ДПК, постепенно сменяющемуся органическим стенозом.

По данным В.И. Оноприева и соавт. [87, 93, 135, 142], зона рубёцового сужения состоит из первичной шпоры, представленной рубцово-язвенным очагом, и вторичной шпоры в виде удвоения стенки ДПК в результате её втяжения контрлатеральным спазмом в просвет луковицы. Это приводит к формированию псевдопривратника, надстенотической дилятации истинного привратника и формированию псевдодивертикулов.

Характерным для ПДС является возникновение в области вторичной шпоры язв по типу зеркальных с разрушением псевдопривратника и формированием истинного рубцового кольца [2, 87, 93, 121, 142].

G. Gabella [197-200], изучая стенозы экспериментально, выявил первоначальные стереотипные изменения (гипертрофию гладкой мускулатуры, увеличение толщины базальной мембраны, накопление в интерстиции коллагеновых волокон и новообразование капилляров в циркулярном слое кишки), которые к 6-й неделе приводили к снижению митотической активности миоцитов и исчезновению из поля зрения нексусов с уменьшением толщины стенки кишки.

I.Y. Changet et al. [175-177] также путём эксперимента установили, что частичная обструкция кишки приводит к снижению числа пейсмейкеров, определяющих частоты МВ электрического потенциала гладкой мышечной ткани, а также частоту перистальтики различных отделов ЖКТ и их контактов с интерстициальными клетками Кахаля. Данные изменения являются основой расстройств электрической и сократительной активности мышечных слоёв, а также гипертрофии миоцитов и нарушения соотношения миоцитов и стромальных элементов. Устранение обструкции приводило к восстановлению популяции клеток Кахаля. На основании этих данных другие авторы [87] сделали вывод об обратимости патологических изменений, возникающих в результате частичной обструкции полого органа.

В.И. Оноприев [91], А.А. Рудик [120] и другие авторы [18] приводят собственные клинические данные о восстановлении анатомических размеров желудка, его моторики и регуляторной функции привратника в сроки до 5-6 месяцев после дуодено- и пилоропластики по поводу ПДС.

В.В. Оноприев [87] при ПДС наблюдал в нервном межмышечном сплетении дилатированной стенки желудка выраженные изменения, которые проявлялись периневральным и эндоневральным отёком в межмышечных ганглиях с явлениями хроматолиза и вакуолизации цитоплазмы нейронов. Проведённые им гистологические исследования стенки желудка показали наличие лизиса эластических волокон с развитием в дальнейшем лизиса эластичного каркаса желудка и его дилатации.

Г.О. Смирнова и В.А. Ступин, изучая моторику желудка у больных с ПДС, указывают на первоначальное её возрастание с последующим, при декомпенсации стеноза, снижением базальной и стимулированной ЭА [130].

На основе экспериментальных данных В.В. Оноприев [87] сообщает, что через 13 недель после сужения просвета ДПК гипертрофия мускулатуры желудка сменялась гипотрофией с выраженным уменьшением толщины мышечной оболочки желудка и сопутствующим ему уменьшением толщины мышечной пластинки слизистой оболочки.

Основоположники дуоденопластики Т. Kennedy [221] и N.C. Tanner [251] указывали, что, как бы близко к привратнику ни располагался язвенный стеноз, он всегда является постпилорическим.

С.Р. Генрих [28] при ПДС выявил повреждение миоструктуры пилорического сфинктера в 82,8 % случаев. Истинное язвенное поражение привратника имело место лишь в 5,5 % случаев. В остальных случаях им был диагностирован миосклероз привратника, обусловленный подпилорическими дуоденальными язвами. Эти сведения подтверждаются и другими современными данными [43, 111, 121].

В основе классификаций язвенных стенозов лежит определение их локализации и протяжённости, оценка общего состояния больного, активности язвенного процесса и показатели МЭФ желудка [47, 79, 96, 105, 127]. Для оценки МЭФ желудка наиболее часто используется рентгеноскопия или УЗИ желудка и значительно реже - манометрия желудка и ЭГГ [47, 79, 96].

Общепризнанными и используемыми чаще других являются классификации ПДС Ю.М. Панцырева и А.А Гринберга [96] (таблица 4) и степени нарушения МЭФ желудка при язвенных стенозах М.И. Кузина и соавт. [73] (таблица 1). Эти классификации отражают прогрессирующее течение ПДС, разделяя его на стадии развития и степени тяжести.

Один из самых важных критериев существующих классификаций ПДС - степень его компенсации [96, 105, 127].

В доступной литературе мы не нашли единого определения этого понятия и его чётких параметров, в то время как оценка компенсации ПДС является основополагающей для установления адекватного объёма его хирургического лечения.

Н.В. Рухляда и соавт. [121] справедливо полагают, что одной из причин неоднозначной оценки степени компенсации язвенных ПДС является существенное различие имеющихся способов его хирургического лечения, в том числе органосохраняющих операций и РЖ.

Большинство авторов [2, 47, 79, 96, 105, 121, 127] в качестве основных критериев компенсации ПДС использует рентгенологические признаки нарушения эвакуации контраста из желудка и клинические проявления ПДС.

В.А. Самсонов [126], В.И. Кукош [52], Ю.М. Панцырев, А.А. Гринберг [96] и другие авторы [2, 48, 95, 112] указывают на отсутствие прямой корреляции между размером сужения в области ПДС и его клиническими проявлениями. По их мнению, строгого параллелизма между степенью эвакуаторной недостаточности и степенью компенсации ПДС не существует, а задержка эвакуации не может считаться решающим критерием для диагностики ПДС и тем более определения степени его компенсации.

Таблица 1. Характеристика степени нарушения МЭФ желудка при язвенных стенозах по М.И. Кузину и соавт. (1985)

Многие авторы [47, 121, 130, 151] для определения стадии ПДС и степени его компенсации предлагают использовать показатели желудочной моторики и указывают на высокую информативность её оценки методами ЭМГ, ЭГЭГ и внутриполостной манометрии.

Среди основных механизмов формирования нарушений МЭФ желудка и ДПК у больных с ЯБ необходимо отметить формирование спаечного перипроцесса, образующего рубцово-спаечную мантию. Различные типы рубцово-язвенных деформаций желудка (в виде песочных часов; улиткообразная деформация; по типу кисета; Гаудековская деформация; деформация в виде перегиба верхнего отдела желудка кзади; шмиденовские экстрагастральные рубцовые деформации желудка) являются показанием к хирургическому лечению ЯБ [1, 91, 121, 146].

Я.Д. Витебский [22], В.И. Оноприев [91], И.Н. Агаев и соавт. [1], наши собственные исследования [18] указывают, что перидуоденальный рубцово-спаечный процесс в области печёночно-дуоденальной связки и забрюшинно - в области внелуковичных её отделов - деформирует ДПК и ограничивает подвижность её стенок, вызывая явления дуоденального стаза и непроходимости ДПК даже при отсутствии её полного стеноза. Эти авторы приводят сведения о восстановлении МЭФ ДПК после выделения её из параязвенных фиброзных сращений путём широкого их рассечения.

По данным разных авторов [3, 22, 55, 87], гастродуоденальные язвы сочетались с ХНДП в 14-50 % наблюдений.

Ещё одной причиной нарушения МЭФ ДПК В.Х. Василенко и соавт. [19], С.Р. Генрих [28], В.И. Оноприев [91] считают пенетрацию язвы, которая приводит к циркулярному воспалительному отёку и рубцово-спаечному перипроцессу. язвенная болезнь желудок стеноз

Послеоперационные нарушения МЭФ желудка и ДПК

Своевременная диагностика и профилактика расстройств МЭФ после оперативного лечения ЯБ желудка и ДПК, частота которых достигает 65 %, в настоящее время является актуальной проблемой [7, 49, 55, 69, 75, 96, 128].

Имеются многочисленные классификации осложнений и расстройств МЭФ желудка после операций на желудке и ДПК [5, 16, 104, 158]. Несмотря на то, что в них включены только постгастрорезекционные и постваготомические синдромы, что не отражает всего разнообразия оперативных вмешательств при ЯБ желудка и ДПК, они объективно разделяют все расстройства МЭФ на механические (органические) и функциональные [5, 16, 104, 158].

Характер и частота возникновения послеоперационных нарушений МЭФ желудка и ДПК находятся в непосредственной зависимости как от совокупности, характера и степени выраженности предшествующих патоморфологических изменений, так и от объёма оперативного вмешательства [5, 90].

Одной из наиболее частых причин возникновения и прогрессирования послеоперационных нарушений МЭФ желудка является ушивание ПЯ ДПК, выполняемое в 70-80 % случаев [57, 69, 96, 128]. Большинство авторов [18, 57, 69, 96, 120, 128] отмечают его негативное влияние на МЭФ желудка и ДПК, которое они связывают с деформацией швами пилородуоденального канала, что у 5-55,3 % больных приводит к его стенозированию с клиническими проявлениями гастростаза в 44,7 % случаев.

В.И. Оноприев и соавт. [90, 91], Н.А. Майстренко и соавт. [69], Г.И. Синченко и соавт. [128], А.А. Рудик [120] и мы [18] одну из причин большого количества механических нарушений МЭФ желудка после ушивания ПЯ ДПК видим в отсутствии при данном виде вмешательства интрадуоденальной ревизии, что исключает точную диагностику локализации язвы, сочетанных язвенных осложнений и поражений. Это приводит к ушиванию ПЯ ДПК непосредственно в области уже имеющегося ПДС. Еще одной причиной нарушений МЭФ желудка в этой группе больных являются неустранённые патологические перидуоденальные и перигастральные изменения.

Предпринятая ещё в 1893 году Н. Braun попытка устранения послеоперационных механических нарушений МЭФ желудка при язвенных поражениях и стенозах с помощью гастроэнтеростомии показала свою полную несостоятельность, приводя к развитию дисфункции ГЭА [164].

С целью устранения нарушений МЭФ после ушивания ПЯ ДПК и лечения кровоточащих язв вблизи привратника ряд хирургов стали иссекать язву ДПК и выполнять расширение пилорического канала путём его поперечного рассечения. Подобный метод операции, получивший название пилоропластики, стал широко использоваться и при ПДС.

С этой же целью Джабулей предложил в области ПДС выполнять обходной ГДА [146].

В 1965 году Weinberg [255] представил неоспоримые преимущества чрездуоденального дренирования желудка, что способствовало широкому использованию различных видов пилоропластики в сочетании с ваготомией.

В 1970 году Johnston [218] и Hedenstedt [210] увидели причины неудовлетворительных результатов органосохраняющих операций при ЯБ ДПК в разрушении привратника. G. Grassi [207], М.И. Кузин [49] и другие авторы [10, 32, 75, 146, 154, 155] также отмечали, что происхождение демпинг-синдрома и ДГР после СВ с пилоропластикой при ЯБ ДПК связано не с пересечением блуждающих нервов, а с нарушением запирательной функции пилорической мышцы и удалением привратникового «механизма».

По данным С.Е. Кулешова [24], В.И. Оноприева [91], дренирующие желудок операции приводят к развитию демпинг-синдрома у 5-12 % и ДГР - у 35 % оперированных пациентов.