Материал: Перитонит

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

ПЕРИТОНИТ

Перитонит (peritonitis) - острое или хроническое воспаление брюшины, возникающее в результате воздействия на нее микробного, химического, термического или механического факторов. Чаще всего причиной возникновения перитонита является микробный фактор.

Анатомо-физиологические сведения. Брюшина (peritonaeum) - се-

розная оболочка (tunica serosa), выстилающая внутреннюю поверхность брюшной полости (париетальный листок) и покрывающая органы брюшной полости (висцеральный листок). В норме она гладкая, блестящая.

Брюшина занимает большую и сложную поверхность, равную приблизительно 22000 см2; обильно снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами; имеет широкую сеть нервных окончаний; обладает огромной способностью к экссудации и резорбции, выраженной пластичностью и сопротивляемостью к инфекции. Все это приобретает большое значение для возникновения в ней патологических процессов.

Между париетальным и висцеральным листками брюшины находится небольшое количество прозрачной жидкости, увлажняющей поверхность внутренних органов и облегчающей перистальтику кишечника и желудка.

Сама брюшина представляет собой соединительное образование, покрытое полигональным мезотелием. Богатая васкуляризация брюшинного листка обусловливает его способность к всасыванию жидкости, находящейся в брюшной полости, и к транссудации (при воспалительных процессах). Благодаря выраженной связи между лимфатическими путями брюшины и диафрагмальной плеврой возможен переход инфекции из брюшной полости в плевральную полость. Наличие в брюшине большого количества нервных окончаний чувствительных нервов способствует появлению выраженной болевой реакции при воздействии на нее раздражающих факторов. Висцеральный листок брюшины снабжен вегетативной иннервацией (парасимпатической и симпатической) и не имеет соматической. Поэтому боли, возникающие при раздражении висцеральной брюшины, принимают распространенный (разлитой, нелокализованный) характер (висцеральные боли). При воспалительных процессах, развива-

293

ющихся в брюшной полости, возникает взаимодействие между раздражением чувствительных нервов париетальной брюшины и подсознательным защитным напряжением мышц передней брюшной стенки (мышечная защита), которое может иметь как локализованный, так и общий характер. Развитие в брюшной полости воспалительного процесса сопровождается выпадением фибрина на поверхность брюшины.

К л а с с и ф и к а ц и я п е р и т о н и т а . Инфекция в брюшную полость может поступать различными путями. Чаще всего причиной инфицирования брюшной полости (брюшины) является развитие патологического процесса в органах брюшной полости (острый деструктивный аппендицит, перфорация или разрыв полого органа - желудка, желчного пузыря, кишечника, мочевого пузыря). Однако инфицирование брюшины может быть вызвано переносом в брюшину микробного фактора лимфогенным путем при гнойном заболевании легких и плевры и при гнойных воспалительных процессах забрюшинного пространства. Значительно реже инфекция в брюшную полость попадает гематогенным путем.

Все это позволяет утверждать, что перитонит является вторичным заболеванием. В тех случаях, когда источник инфицирования брюшной полости установить невозможно, говорят о криптогенном перитоните.

Основным этиологическим фактором, вызывающим ра-

звитие внутрибрюшной инфекции, является бактериальный. При этом в этиологии перитонита главную роль длительное время отводили кишечной палочке. Однако совершенствование анаэробной технологии при микробиологических исследованиях и создание стандартизированных селективных питательных средств позволили доказать, что перитонит представляет собой двухфазную инфекцию, обусловленную действием находящихся в симбиозе анаэробных и аэробных микроорганизмов. В острой стадии заболевания количество анаэробных и аэробных микроорганизмов одинаково. В стадии абсцесса наблюдается сдвиг в сторону анаэробов.

294

Данные литературы свидетельствуют, что по источнику происхождения и микробиологическим особенностям все перитониты можно разделить на три группы.

1.Перитониты как осложнение заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей и поджелудочной железы. В этих случаях частота выделения анаэробов минимальна и составляет 10-15%. В количественном отношении аэробы преобладают над анаэробами.

2.Перитониты как осложнение заболевания тонкой кишки, при котором в 50-60% случаев в экссудате брюшной полости обнаруживают не только кокковую микрофлору и энтеробактерии, но и анаэробы.

3.Перитонит, возникающий при заболеваниях толстой кишки. Он в 100% случаев является анаэробно-аэробным. При этом всегда обнаруживается синергизм энтеробактерий

ибактероидов.

Кроме микробных перитонитов, выделяют асептические (абактериальные) перитониты, вызванные попаданием в брюшную полость различных неинфицированных агентов - крови, мочи, желчи, панкреатического сока, обладающих агрессивным действием на брюшину.

По характеру выпота в брюшной полости различают се-

розный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитонит.

Для клинической практики большое значение имеет разделение перитонитов по распространенности патологического процесса в брюшной полости. Принято различать местный и распространенный перитонит.

Местный перитонит, в свою очередь, подразделяют на ограниченный (абсцесс, воспалительный инфильтрат) и неограниченный (ограничивающих патологический процесс сращений нет, он локализуется в одном из карманов брюшины).

Распространенный перитонит может быть диффузным

(воспалительный процесс захватывает брюшину на значительном протяжении, но менее двух этажей брюшной поло-

295

сти) и разлитым (воспалительный процесс распространяется на брюшину всей брюшной полости).

По клиническому течению различают острый и хрониче-

ский перитонит. Каждая из этих форм перитонита имеет свою клиническую картину.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а острого перитонита во многом определяется распространенностью патологического процесса в брюшной полости.

В патогенезе распространенного перитонита в зависимости от времени, прошедшего от начала развития болезни, выделяют три стадии, каждая из которых имеет свою клиническую картину.

I стадия - реактивная (первые 24 ч), являющаяся реакцией организма на инфицирование брюшной полости, характеризуется резким болевым симптомом, выраженным напряжением мышц передней брюшной стенки, тошнотой, рвотой, беспокойным поведением больного.

Боль интенсивного и постоянного характера локализуется в зоне развития патологического процесса. Она усиливается при перемене положения тела больного. Для уменьшения интенсивности боли больной старается лежать на спине или на боку с приведенными к животу ногами и избегать лишних движений.

Напряжение мышц передней брюшной стенки выявляется с помощью поверхностной пальпации живота. Оно более выражено в зоне локализации изменений париетальной брюшины. Особенно выражена мышечная защита при перитоните, возникающем при перфорации полого органа брюшной полости («доскообразный живот»).

Общие симптомы в этой стадии проявляются учащением пульса до 120 уд./мин, повышением АД, учащением дыхания, повышением температуры и умеренно выраженным токсическим сдвигом в формуле крови.

II стадия - токсическая (24-72 ч) - стадия стихания местных симптомов и более выраженной общей реакции организма, являющейся ответом на поступление в кровоток эк-

296

зо-, эндотоксинов и ферментов, продуцируемых бактериями, а также токсических веществ, накапливающихся в тканях в результате нарушения нормальных процессов метаболизма. По своим клиническим проявлениям эта стадия схожа с клинической картиной эндотоксического шока.

Вэтой стадии интенсивность болей несколько уменьшается, появляются срыгивание и рвота жидкостью бурого цвета, имеет место задержка стула и отхождения газов. Частота

пульса увеличивается (более 120 уд./мин), АД снижается. Температура тела остается высокой (более 380 С), появляется одышка, черты лица заостряются, язык сухой (как «щетка»). Живот увеличивается в размере за счет пареза кишечника, симптом мышечной защиты несколько ослабевает. Отмечается уменьшение объема циркулирующей крови. В крови снижается количество белка, нарушается кислотно-щелочное состояние.

III стадия - терминальная (более 72 ч) - стадия резко выраженной интоксикации на грани обратимости, когда местные и общие механизмы защиты организма от инфекционной агрессии теряют свою активность.

Вэтой стадии перитонита развиваются симптомы поражения центральной нервной системы: адинамия, спутанность сознания, бред. В некоторых случаях у больных возникает эйфория с психомоторными возбуждениями. Кожные покровы становятся резко бледными, появляется акроцианоз, черты лица заостряются, глазные яблоки западают (facies hyppocratica). Отмечаются резко выраженные расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности - дыхание становится очень частым, поверхностным, пульс частый, артериальное давление снижается.

Для этой стадии характерно нарушение моторики желу- дочно-кишечного тракта - наблюдается рвота большим количеством желудочного и кишечного содержимого с каловым запахом. Живот увеличивается в размере, кишечные шумы не выслушиваются.

297