Патогенез: проникновение в организм человека со вдыхаемым воздухом внедрение в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей размножение, разрушение пораженных клеток вирусемия, выделение токсинов поражение нервной, сердечно-сосудистой,
эндокринной систем лихорадка, общие симптомы интоксикации часто присоединение вторичной инфекции бактериальной природы.
2)Морфология легкой формы гриппа (протекает 5-6 дней в виде острого катарального риноларинготрахеобронхита): полнокровие, отек, лимфоидноклеточная инфильтрация субэпителия; увеличение секреции бокаловидных клеток и желез; десквамация эпителия; базофильные (микроколонии вируса) и оксифильные (очаговая деструкция органелл) включения в цитоплазме эпителиальных клеток.
3)Морфология гриппа средней тяжести (протекает 3-4 недели не только с вовлечением верхних дыхательных путей, но и бронхов, бронхиол, легочной паренхимы): серозногеморрагическое воспаление трахеи и бронхов с участками некроза; межуточная инфильтрация в легких; гиалиновые мембраны в альвеолах; закупорка просвета бронхов слущенным эпителием и возникновение острой эмфиземы, ателеказа легких, гриппозной пневмонии; часто плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов; вирусные частицы в эпителиоцитах дыхательных путей.
4)Морфология тяжелой формы гриппа - протекает в двух формах:
а) с выраженной общей интоксикацией: серозно-геморрагический трахеобронхит с некрозами; фокусы серозно-геморрагической пневмонии, острой эмфиземы и ателектазов в легких; при молниеносном течении - токсический отек легких (летальность в течение суток)
б) с легочными осложнениями: приосединение вторичной инфекции; деструктивный панбронхит с бронхоэктазами, очагами ателектазов и эмфиземы; "большое пестрое гриппозное легкое".
5) Осложнения:
а) циркуляторные расстройства б) белковая и жировая дистрофия внутренних органов (печени, почек, сердца) в) отек головного мозга
г) бронхоэктазы, пневмофиброз, хроническая обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, сердечно-легочная недостаточность д) энцефалиты, невриты
Причины смерти: 1.интоксикация 2. кровоизлияние в головной мозг 3. легочные осложнения 4. сердечная недостаточность.
102. Парагрипп и РС-инфекция: 1) этиология и патогенез парагриппа; 2) патоморфология парагриппа; 3) этиология и патогенез РС-инфекции 4) патоморфология РС-инфекции 5) осложнения и причины смерти.
1)Этиология парагриппа: пневмотропный РНК-содержащий вирус парагриппа (семейство парамиксовирусы).
Патогенез парагриппа: сходен с патогенезом гриппа, но интоксикация и повреждающее действие вируса менее выражены.
2)Патоморфология парагриппа: по течению напоминает легкую форму гриппа:
полнокровие, отек, лимфоидноклеточная инфильтрация субэпителия
увеличение секреции бокаловидных клеток и желез
десквамация эпителия
подушкообразные выросты в слизистой бронхов
иногда возможен острый ларингит и отек гортани (ложный круп)
3)Этиология РС-инфекции: РНК-содержащий вирус (семейство парамиксовирусов). Патогенез РС-инфекции: сходен с патогенезом гриппа; первоначально поражаются легкие, затем дыхательные пути
4)Патоморфология РС-инфекции:
равномерно поражает весь респираторный тракт: ларинготрахеит, бронхиолит, бронхопневмония
особенность: пролиферация эпителия дыхательных путей в виде сосочков или пластов из нескольких клеток
5)Осложнения: присоединение вторичной инфекции.
Причины смерти: 1. легочные осложнения при вторичной инфекции 2. ложный крупп и асфиксия при парагриппе 3. пневмония 4. генерализация инфекции у детей и лиц с ИДС
103. Аденовирусная инфекция: 1) этиология и патогенез 2) отличительные морфологические признаки 3) патоморфология легкой формы 4) патоморфология тяжелой формы 5) осложнения и причины смерти.
76
1) Этиология: ДНК-содержащий вирус, тропный к эпителиальным и лимфоидным тканям (семейство аденовирусов).
Патогенез: проникновение в организм человека через верхние дыхательные пути, реже через коньюнктиву размножение в ткани миндалин, аденоидов, лимфатических узлов,
кишечника, но особенно в слизистых оболочках местное воспалительное и общее токсическое действие, подавление иммунной системы с присоединением осложнений Источник: больной и носитель, основной путь заражения - аэрогенно.
2) Отличительные морфологические признаки:
а) цитопатичен: формирует внутриядерные включения из вирусных частиц и вызывает лизис клеток с генерализацией инфекции б) образует аденовирусные клетки: гиперхромные, увеличенное ядро за счет
внутриядерных включений вируса, зона просветления по периферии.
3)Патоморфология легкой формы:
острый риноларинготрахеобронхит (слизистая отечна, гиперемирована, лимфоидноклеточная инфильтрация, десквамация эпителия)
острый фарингит
регионарный лимфаденит
острый конъюктивит
у детей до года - аденовирусная пневмония
4)Патоморфология тяжелой формы: генерализация инфекции или присоединение вторичной инфекции:
размножение вируса в эпителии внутренних органов (кишечник, печень, почки, поджелудочная железа, головной мозг), воспалительные процессы, расстройства кровообращения
нагноения, некрозы в случае присоединения вторичной инфекции
5)Осложнения: присоединение вторичной инфекции.
Причины смерти: 1. аденовирусная пневмония 2. легочные осложнения 3. поражения внутренних органов (особенно головного мозга) при генерализации инфекции.
104. Микоплазмоз: 1) этиология и патогенез 2) отличительные морфологические признаки 3) макроскопические изменения дыхательных путей и легких 4) микроскопические изменения дыхательных путей и легких 5) осложнения и причины смерти.
1)Этиология: микоплазмы - организмы с промежуточным положением между вирусами и бактериями.
Источник: больные и носители, основной путь заражения: аэрогенно.
Патогенез: проникают в эпителий респираторного тракта и в альвеолоциты, вызывая их трансформацию и десквамацию; поражают все внутренние органы, включая ЦНС.
2)Морфологические признаки: альвеолоциты с микоплазмами увеличены, их цитоплазма прозрачная, содержит ШИК-позитивные включения микоплазм, окруженные зоной просветления.
3)МаСк изменения дыхательных путей и легких:
а) трахея и бронхи: слизь, полнокровие б) легкие: полнокровие, очаговые кровоизлияния, уплотнения, иногда - легочное кровотечение
4)МиСк изменения дыхательных путей и легких:
набухание и десквамация, очаговая плоскоклеточная метаплазия эпителия трахеи и бронхов
лимфоплазмоцитарная инфильтрация подслизистого слоя, утолщение и инфильтрация межальвеолярных перегородок
резкое полнокровие сосудов МЦР, тромбы
в просвете альвеол - множество десквамированных альвеолоцитов с включениями микоплазмы
возможна генерализация инфекции с воспалительными реакциями и сосудистыми растройствами внутренних органов
5)Осложнения и причины смерти: 1. генерализация инфекции и ее осложнения 2. легочное кровотечение 3. поражение жизненно важных органов
105. Хронические обструктивные болезни легких: 1) классификация 2) патоморфологическая характеристика бронхитогенного пути развития 3) патоморфологическая характеристика пневмониогенного пути развития 4) патоморфологическая характеристика пневмонитогенного пути развития 5) основные осложнения и причины смерти
77
1) Классификация ХОБЛ:
а. хронический обструктивный бронхит б. бронхиальная астма в. бронхоэктазы г. диффузная обструктивная эмфизема легких
2)Бронхитогенный механизм: бронхит нарушение дренажной функции бронхов и
бронхиальной проводимости ХОБЛ (характеризуются реверсивными или нереверсивными нарушениями структуры бронхов или бронхиол, приводящих к нарушению вентиляции и снижению функциональных показателей легких).
3)Пневмониогенный механизм: острая пневмония и ее осложнения хронические необструктивные заболеваний легких (хронический абсцесс, хроническая пневмония).
4)Пневмонитогенный механизм: в основе - поражение межальвеолярных перегородок
альвеол развитие хронических интерстициальных заболеваний легких (различные формы фиброзирующего альвеолита)
5) Основные осложнения и причины смерти:
1. Легочно-сердечная недостаточность: все ХНЗЛ приводят к легочной гипертензии компенсаторная гипертрофия правого желудочка (до 0,8-1,3 см), тоногенная дилатация
сердца ("легочное сердце") миогенная дилатация застой в БКК (при 3-й степени
легочной недостаточности) отек, асцит, анасарка, цианотическая индурация внутренних органов.
2.Профузное легочное кровотечение
3.Приобретенный вторичный амилоидоз амилоидно-сморщенная почка, ХПН
4.Пневмониогенный сепсис
5.Асфиксия и острая дыхательная недостаточность
6.Бронхопневмонии
7.Воздушная эмболия
106. Хронический бронхит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) макро- и микроскопическая характеристика различных видов 4) изменения в легочной паренхиме 5) осложнения и исходы.
1) Этиология ХБ:
1.затянувшийся острый бронхит
2.длительное воздействие на слизистую бронхов бактерий, вирусов
3.длительное воздействие на слизистую бронхов физических и химических факторов (курение, охлаждение дыхательных путей, запыление, загрязненность воздуха промышленными отходами и т.д.)
Патогенез ХБ: воспаление дыхательных бронхиол, гиперпродукция слизи деструкции
стенки бронхиолы и окружающих ее волокон эластина, закупорка просвета слизью развитие центролобулярной эмфиземы, затруднение прохождения воздуха по дыхательным
путям диффузное утолщение стенки бронхов, разрастание вокруг бронхов соединительной ткани, деформация бронхов бронхоэктазы
2)Классификация ХБ: 1. простой ХБ 2. астматический ХБ
3. хронический гнойный бронит 4. обструктивный ХБ: а. полипозный б. деформирующий
3)Морфология различных форм ХБ:
а) простой ХБ: гиперплазия слизь-продуцирующих клеток и гиперпродукция слизи; заполнение бронхов вязкой густой слизью б) астматический ХБ: + повышенная реактивность бронхов и развитие бронхоспазмов
в) хронический гнойный бронхит: + присоединение инфекции гнойный эндо-, мезо-, панбронхиты; атрофия и метаплазия эпителия; перибронхиальный склероз; на разрезе из легкого выдавливаются гнойные пробки г) обструктивный ХБ:
1.полипозный: рост грануляционной ткани из участков бронха, лишенных эпителия, внутрь просвета бронха и его сужение
2.деформирующий: разрастание грануляционной ткани непосредственно в стенке бронха в очагах его деструкции; деформации бронха
4)Изменения в легочной паренхиме: серозно-гнойный экссудат в альвеолах (при обострении); очаги ателектазов и эмфиземы; выраженный диффузный перибронхиальный склероз (при обструктивных формах)
78
5) Осложнения и исходы: нарушение дренажной функции бронхов ателектазы, эмфизема, перифокальная бронхопневмония, перибронхиальный пневмосклероз, бронхоэктазы (см. вопрос 105.5)
107.Бронхоэктатическая болезнь: 1) этиология и патогенез 2) макроскопическая картина 3) микроскопические признаки 4) изменения в легочной паренхиме 5) осложнения и причины смерти
1) Бронхоэктатическая болезнь - стойкое расширение бронхов с нарушением их дренажной функции и накоплением в расширенной части секрета слизистой.
Этиология: 1. врожденное нарушение формирования бронхиального дерева 2. все заболевания дыхательных путей, сопровождающиеся их выраженным воспалением и обструкцией (ХБ, БА и т.д.)
Патогенез:
а) факторы, приводящие к развитию бронхоэктазов: 1. обтурационный ателектаз 2. снижение устойчивости стенок бронхов к действию бронходилатирующих сил 3. воспалительный процесс в бронхах и его последствия (дегенерация хрящей, фиброз ГМК) б) факторы, приводящие к инфицированию бронхоэктазов: 1. нарушение откашливания, застой и инфицирование секрета в расширенных бронхах 2. нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты и иммунитета 2) Макроскопическая картина бронхоэктатической болезни:
а) расширения бронхов и бронхиол (морфологически различают бронхоэктазы: 1. цилиндрические 2. веретенообразные 3. мешковидные 4. гроздевидные 5. смешанные) б) множественные бронхоэктазы - "сотовое легкое" на разрезе в) часто гнойное содержимое в полости бронхоэктазов.
По этиологии бронхоэктазы бывают: 1. врожденные: тип I (крупный/средний бронх заканчивается слепо) и тип II (крупный/средний бронх переходит непосредственно в альвеолы 2. приобретенные (в основном вследствие ХБ - выпячивание стенки бронха при кашле)
3) Микроскопические признаки: десквамация эпителия бронхов; плоскоклеточная метаплазия эпителия; замещение эластических и мышечных волокон бронхов соединительной тканью; воспалительная инфильтрация стенок бронхов полиморфноядерными лейкоцитами.
4) Изменения в легочной паренхиме: прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменена, содержит очаги хронического воспаления (абсцессы, участки организации экссудата), поля фиброза, участки эмфиземы.
5) Осложнения и причины смерти:
1.пневмония 2. эмпиема плевры 3. септицемия 4. менингит 5. метастатические абсцессы, например, в мозг; 6. вторичный системный амилоидоз 7. легочно-сердечная недостаточность 8. профузное легочное кровотечение при разрыве бронхоэктазов
108.Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.
1) БА - заболевание с кратковременными или длительными спазмами ГМК мелких бронхов. Этиология БА: в основе спазма при БА - аллергические реакции на экзогенные аллергены (пыль, дым, различные запахи, туман, повышенная влажность воздуха).
Патогенез БА:
1.атопическая форма: в основе - реагиновые реакции: аллерген связывается с
антителами (реагинами) на поверхности лабороцитов и базофилов комплекс антигенантитело выделение из клеток БАВ (гистамин, серотонин, кинины, анафилаксин и
др.) спазм ГМК мелких бронхов, усиление секреции их слизистой оболочки и нарушение проходимости бронхов (атопическая форма БА чаще начинается в детском возрасте; у больных повышены уровни сывороточного IgE, отмечается положительная кожная проба с антигеном, вызывающим болезнь)
2. инфекционно-аллергическая форма: в основе - реагиновый механизм, но он развивается на фоне острых или хронических заболеваний дыхательной системы, вызванных инфекционными агентами (уровень сывороточного IgE не повышен, а кожные пробы всегда отрицательные).
2)Классификация БА: 1. атопическая 2. инфекционно-аллергическая 3. аспириновая 4. профессиональная
3)Патоморфология острого периода:
звездчатые просветы бронхов ( из-за спазма ГМК)
79
острый отек слизистой и подслизистой бронхов, инфильтрация лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными и плазматическими клетками (количество эозинофилов от 5 до 50%)
просветы бронхов заполнены густой слоистой слизью (из-за гиперсекреции бокаловидных клеток)
в слизи - спирали Куршмана (десквамированный бронхиальный эпителий) и кристаллы Шарко-Лейдена (мембранный белок погибших эозинофилов)
фокусы эмфиземы легочной ткани или ателектазы (из-за нарушения проходимости бронхов)
4)Патоморфология повторяющихся приступов: диффузное хроническое воспаление в стенке бронхов; утолщение и гиалиноз базальной мембраны эпителиоцитов; склероз межальвеолярных перегородок; хроническая обструктивная эмфизема легких; запустевание
капиллярного русла, вторичная легочная гипертензия и сердечно-легочная недостаточность.
5) Осложнения и причины смерти при БА: 1. острая дыхательная недостаточность (при затянувшемся приступе БА) 2. хроническая обструктивная эмфизема, бронхоэктазы,
пневмосклероз легочное сердце и сердечно-легочная недостаточность (при повторяющихся приступах) 3. вторичный системный амилоидоз
109. Хронические интерстициальные болезни легких: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) название и патоморфология 1-ой стадии развития 4) название и патоморфология 2-ой и 3-й стадий 5) осложнение и причины смерти.
1) ХИБЛ - группа заболеваний, характеризующихся первичным воспалительным процессом в интерстиции легких.
Этиология: 1. бытовая, растительная и промышленная пыль (пневмокониозы) 2. вирусы (вирусы кори, ВИЧ-инфекции, герпесвирусы) 3. некоторые ЛС с токсическим пневмотропным действием (противоопухолевые АБ, противодиабетические, цитостатические, иммуносупрессивные препараты) 4. иногда неизвестна Патогенез: в основе - нарушения иммунологического гомеостаза: появление
аутоантигенов, АГ животного и растительного происхождения, вирусов образование иммунных комплексов циркуляция ИК в крови, отложение ИК в межальвеолярных
перегородках, связывание комплемента клеточная воспалительная реакция в интерстиции межальвеолярных перегородок, образование макрофагальных гранулем. 2) Классификация:
1.Идиопатический фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена-Рича - острые и хронические формы)
2.Экзогенный аллергический альвеолит ("фермерское легкое")
3.Токсический фиброзирующий альвеолит (гербицидный, лекарственный и т.д.)
3)1-ая стадия - альвеолит: инфильтрация межуточной ткани легких нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами; серозный экссудат, гиалиновые мембраны в просвете альвеол; гиперплазия пневмоцитов II типа; утолщение межальвеолярных перегородок, сдавление капилляров
4)2-ая стадия - дезорганизация альвеолярных структур: разрушение альвеолярных и
эндотелиальных мембран; усиление клеточной инфильтрации с переходом на стенки сосудов; диффузный пневмофиброз
3-ая стадия - формирование сотового легкого: почти полный капиллярный блок;
панацинарная эмфизема; бронхиолоэктазы; кисты с фиброзными стенками на месте поврежденных альвеол (картина "сотового легкого").
5) Осложнения и причины смерти: 1. гипертензия МКК и сердечно-легочная недостаточность 2. нарастающая одышка и хроническая дыхательная недостаточность 3. диффузные внутрилегочные кровотечения 4. пневмофиброз
110. Эмфизема: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) общие морфологические изменения 4) морфология различных форм 5) осложнения и причины смерти
1) Эмфизема - расширение просвета альвеол с истончением и разрывом межальвелярных перегородок, сдавление капилляров в этих перегородках и развитием гипертензии в МКК. Этиология эмфиземы: 1. генетически обусловленный дефицит альфа-1-антитрипсина (ингибитора эластаз, обуславливающих развитие эмфиземы) 2. курение 3. воздействие агрессивных факторов внешней среды (поллютанты, повышенная концентрация озона) 4. вторичные причины (викарная, старческая и некоторые другие виды эмфиземы)
Патогенез эмфиземы: в основе - нарушение нормального соотношения между эластазами, обуславливающими разрушение эластических и коллагеновых волокон каркаса бронхов и ингибиторами эластаз из-за наследственных дефектов, индукции эластаз вследствие
80