б) стадия рубцевания (организации) - в виде постинфарктного крупноочагового
кардиосклероза: резорбция некротических масс макрофагами замещение участка некроза вначале рыхлой соединительной тканью, созревающий впоследствии в плотную (плотный рубец) при помощи фибробластов (из зоны демаркации и из островков
сохранившейся ткани в зоне некроза) компенсаторная гипертрофия кардиомиоцитов по периферии рубца.
Осложнения и исходы ИМ: 1. кардиогенный шок 2. фибрилляция желудочков, асистолия 3. ОСН 4. миомаляция ( разрыв гемоперикард, тампонада) 5. острая аневризма (
гемоперикард, тампонада) 6. пристеночный тромбоз ( тромбоэмболия) 7. перикардит
4) Кардиосклероз:
а) атеросклеротический мелкоочаговый: атрофия и склероз миокарда из-за недостаточного кровоснабжения б) постинфарктный крупноочаговый: замещение зоны ИМ плотным рубцом
5) Причины смерти при ИБС: а. ОСН б. тромбоэмболия в. разрыв и тампонада сердца.
94. Ревматизм: 1) определение, этиология, патогенез 2) морфология стадий дезорганизации (альтерации) соединительной ткани 3) морфология специфических клеточных воспалительных реакций 4) морфология неспецифических воспалительных клеточных реаакций 5) причины и особенности склероза при ревматизме
1) Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) - инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения (атаки) и ремиссии (затихания).
Этиология: чаще всего после перенесенных инфекций, вызванных -гемолитическим стрептококком гр. А.
Патогенез: тонзиллярная стрептококковая инфекция сенсибилизация организма выработка АТ к АГ сердца, перекрестным с АГ стрептококка повреждение
соединительной ткани сердца и сосудов АТ и циркулирующими ИК появление новых АГ появление новых АТ и т.д.
Морфология ревматизма: дезорганизация основного вещества и волокон соединительной ткани образование специфических для ревматизма гранулем возникновение
неспецифического экссудативно-пролиферативного воспаления развитие в исходе этих процессов склероза и гиалиноза.
2) Морфология дезорганизации (альтерации) соединительной ткани (стромы миокарда,
клапанов сердца, стенок коронарных артерий): мукоидное набухание (гидратация и метахромазия основного вещества соединительной ткани) фибриноидные изменения: набухание и некроз (гомогенизация коллагеновых волокон, пропитывание их фибрином)
ответная реакция со стороны клеток соединительной ткани склеротические процессы
3) Морфология специфических воспалительных клеточных реакций: образование Ашоф-
Талалаевских гранулем (цикл развития 3-4 мес)
Локализация: соединительная ткань клапанного и пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосудов.
Морфогенез ревматических гранулем:
глыбки фибриноидного некроза накопление вокруг глыбок некроза крупных макрофагов
с большими ядрами и базофильной цитоплазмой (из-за большого количества РНК) палисадообразное или веерообразное расположение фагоцитирующих макрофагов
("цветущая", зрелая гранулема) вытягивание клеток гранулемы, появление
фибробластов ("увядающая" гранулема) полное рассасывание фибриноида, вытеснение макрофагов, фибробластов, появление аргирофильных и коллагеновых волокон ("рубцующаяся" гранулема).
4) Морфология неспецифических воспалительных клеточных реакций:
1)экссудативно-пролиферативное воспаление в миокарде (особенно возле гранулем): серозный экссудат в интерстиции + лимфоциты, гистиоциты, эозинофилы, нейтрофилы
2)экссудативные процессы в серозных листках с серозно-фибринозным выпотом в полость
перикарда, плевры, брюшную полость ("перитонит без хирурга") спайки в полостях 3) васкулиты МЦР 5) Склеротические процессы при ревматизме возникают со стороны соединительной ткани
в ответ на повреждение. Склероз носит системный характер, но более выражен в оболочках сердца, стенках сердца, серозных оболочках:
а) склероз в исходе клеточных пролифераций и гранулем (вторичный склероз)
б) склероз в исходе фибриноидных изменений - (гиалиноз - "первичный склероз") При повторной атаке ревматизма в очагах склероза появляются очаги фибриноида.
71
95. Органопатология ревматизма: 1) клинико-анатомические формы ревматизма 2) патоморфология ревматического эндокардита 3) патоморфология ревматического миокардита и перикардита 4) патоморфология ревматического полиартрита и поражений ЦНС 5) осложнения и причины смерти при ревматизме.
1) Клинико-анатомические формы ревматизма:
а) полиартритическая форма: серозное воспаление суставов, атипичные гранулемы в синовии б) кардиоваскулярная форма: ревматический панкардит
в) церебральная форма: "малая хорея" (ревматические васкулиты сосудов полосатого тела, мозжечка, субталамических ядер)
г) нодозная форма: ревматические узелки (крупные очаги фибриноидного некроза) в коже, околосуставной сумке 2) Патоморфология ревматического эндокардита:
а) по локализации: 1. клапанный 2. хордальный 3. пристеночный б) по характеру поражения:
1.диффузный эндокардит (вальвулит): мукоидные и фибриноидные изменения створок клапанов сердца без повреждения эндотелия и тромботических наложений
2.острый бородовчатый эндокардит: повреждение эндотелия и тромботические наложения по замыкающему краю створок клапанов
3.фибропластический эндокардит (следствие двух предыдущих форм): организация тромбов, склерозирование фибриноида
4.возвратно-бородовчатый эндокардит: повторная дезорганизация соединительной ткани клапанов, тромботические наложения, склероз, гиалиноз Ревматический эндокардит в конечном счете проявляется утолщением и деформацией
створок клапанов и формированием пороков сердца (чаще митрального клапана).
3)Ревматический миокардит:
1.узелковый продуктивный (гранулематозный) миокардит: образование в периваскулярной ткани миокарда (ушка левого предсердия, межжелудочковой перегородки, задней стенки левого желудочка) гранулем, периваскулярный кардиосклероз
2.диффузный межуточный экссудативный миокардит: МаСк дряблое сердце, дилатация полостей, МиСк: отек и полнокровие межуточной ткани миокарда; инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами, эозинофилами
3.очаговый межуточный экссудативный миокардит: незначительная лимфоидноклеточная инфильтрация Неблагоприятный исход: смерть от СН, благоприятный: диффузный кардиосклероз.
Ревматический перикардит: 1. серозный 2. фибринозный 3. серозно-фибринозный.
Морфологически: облитерация перикардиальной полости из-за спаек, обызвествление содержащейся в ней соединительной ткани "панцирное сердце".
4)Патоморфология ревматического полиартрита: серозно-фибринозный выпот в суставах; полнокровие синовиальной оболочки; мукоидное набухание; васкулиты.
Патоморфология церебральной формы ревматизма: ревматические васкулиты подкорковых ядер; очаги деструкции мозговой ткани; кровоизлияния в подкорковые ядра.
5)Осложнения и причины смерти: 1. пороки сердца ХСН 2. тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения инфаркты жизненно важных органов, гангрены 3.
кардиосклероз ХСН 4. спайки в полостях перикарда кардиомиопатии
96. Ревматоидный артрит: 1) патоморфология 1-й стадии синовита 2) патоморфология 2-й стадии синовита 3) патоморфология 3-й стадии синовита 4) патоморфология висцеральных проявлений 5) осложнения и причины смерти
РА - хроническое ревматическое заболевание, основу которого составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани оболочек и хряща суставов, ведущая к их деформации.
1)Патоморфология 1-й стадии синовита (месяцы-годы): тусклая полнокровная синовиальная оболочка; суставной хрящ сохранен; ворсины: отечны, мукоидные и фибриноидные изменения, выпадения в полость сустава в виде "рисовых телец"; в синовиальной жидкости множество нейтрофилов (рогоцитов), содержащих ревматоидный фактор.
2)Патоморфология 2-й стадии синовита: разрастание ворсин; грануляционная ткань в виде пласта (пануса) наползает с краев на синовиальную оболочку, разрушая ворсины, и на гиалиновый хрящ, истончая его; обнажение костной поверхности и остеопороз эпифизов; резкое сужение суставной щели, тугоподвижность суставов.
3)Патоморфология 3-й стадии синовита (через 15-30 лет от начала заболевания): фибринозно-костный анкилоз, полная неподвижность суставов
72
4)Патоморфология висцеральных проявлений: 1. гломерулонефрит в почках, пиелонефрит 2. полисерозиты 3. вторичный амилоидоз с преимущественным поражением почек 4. васкулиты, ревматические узлы и участки склероза в миокарде, легких
5)Осложнения РА: 1. подвывихи и вывихи мелких суставов 2. ограничение подвижности, фиброзно-костный анкилоз и полная неподвижность суставов 3. остеопороз 4. нефропатический амилоидоз Причины смерти: амилоидно-сморщенная почка и ХПН; присоединение сопутствующей
вторичной инфекции (туберкулеза, пневмонии, сепсиса)
97. Системная красная волчанка: 1) патоморфология тканевых и клеточных изменений 2) патоморфология поражений сердечно-сосудистой системы 3) патоморфология поражений почек 4) патоморфология поражений суставов и кожи 5) осложнения и причины смерти
Системная красная волчанка (СКВ, болезнь Либмана-Сакса) - хроническое системное заболевание соединительной ткани с выраженной аутоиммунизацией и преимущественным поражением кожи, сосудов, почек.
1)Патоморфология тканевых и клеточных изменений:
а) острые дистрофическо-некротические изменения соединительной ткани: все стадии
дезорганизации соединительной ткани (мукоидное набухание фибриноидное набухание
фибриноидный некроз склероз и гиалиноз); фибриноидный некроз стенок МЦР; множество обломков ядер в очаге фибриноидного некроза (гематоксилиновые тельца). б) подострое межуточное воспаление всех органов, сосудов МЦР, полисерозиты в) склеротические процессы (особенно периартериальный луковичный склероз селезенки) г) изменения в иммунной системе: гиперплазия тимуса, увеличение фагоцитарной активности макрофагов
д) ядерная патология (особенно в л.у.): ядра постепенно теряют ДНК , окрашиваются бледно; при гибели клетки окрашиваются гематоксилином, распадаются на глыбки; нейтрофилы и макрофаги фагоцитируют клетки с поврежденными ядрами и образуют
волчаночные клетки.
2)Патоморфология поражений сердечно-сосудистой системы - возможны: 1. панкардит 2. абактериальный бородовчатый эндокардит Либмана и Сакса Обширное поражение сосудов МЦР в виде артериолитов, капилляритов, венулитов и аорты
в виде поражения микрососудов аорты, эластолиза, мелких рубчиков медии.
3)Патоморфология поражений почек:
1.обычный гломерулонефрит
2.волчаночный гломерулонефрит: МаСк почки увеличены, пестрые, с участками кровоизлияний, МиСк "проволочные" петли из-за утолщения капиллярных мембран клубочков; очаги фибриноидного некроза; гематоксилиновые тельца; гиалиновые тромбы.
4)Патоморфология поражения суставов: изменения малы, деформация редка; клеточные инфильтраты в синовиальной оболочки из макрофагов и плазматических клеток; склерозированные ворсины; васкулиты.
Патоморфология поражения кожи: волчаночная бабочка красного цвета на лице из-за: 1. васкулитов в дерме 2. отека сосочкового слоя 3. очаговой периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрации.
5)Осложнения и причины смерти: 1. волчаночный нефрит нефросклероз, ХПН уремия 2. присоединение вторичной инфекции (туберкулез, сепсис, пневмония) из-за ГКС терапии.
98. Узелковый периартериит: 1) определение, этиология и патогенез 2) локализация поражений 3) патоморфология изменений сосудов 4) варианты течения и характера органных измений 5) осложнения и причины смерти.
1)Узелковый периартериит (болезнь Кусмауля-Мейера) - ревматическое заболевание с системных поражением соединительной ткани артерий преимущественно среднего и мелкого калибров.
Этиология не известна, предполагается, что заболевание возникает как выражение аллергической реакции сосудов на циркулирующие в крови АГ (часто при приеме АБ, СА).
Патогенез: иммунокомплексный механизм повреждения сосудистой стенки фибриноидный некроз.
2)Локализация поражений: среди артерий мелкого и среднего калибра чаще поражаются 1. почечные 2. коронарные 3. брыжеечные 4. печеночные 5. артерии головного мозга. Реже - все остальные (иногда даже крупного калибра).
3)Патоморфология измений сосудов: в основе заболевания - васкулит (1. деструктивный 2. продуктивный 3. деструктивно-продуктивный). Характеризуется последовательной
сменой: альтеративные изменения (фибриноидный некроз средней оболочки сосудов)
73
экссудативная и пролиферативная клеточные реакции в наружной оболочке сосудов склероз и образование узелковых утолщений стенки артерий.
4) Варианты течения и характера органных изменений:
а) острое и подострое течение фокусы ишемии; кровоизлияния во внутренние органы; инфаркты
б) хроническое волнообразное течение склеротические + дистрофическонекротические + геморрагические изменения с функциональной недостаточностью тех или иных систем 5) Осложнения и причины смерти: 1. экстракапиллярный продуктивный или мезангиальный
гломерулонефриты вторично сморщенная почка, ХПН уремия 2. симптоматическая
почечная гипертензия 3. инфаркты, геморрагии во внутренние органы органная недостаточность.
99. Крупозная пневмония: 1) определение, синонимы, этиология, патогенез 2) патологическая анатомия стадий 3) легочные осложнения 4) внелегочные осложнения 5) осложнения и причины смерти
1)Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония).
Синонимы КП: долевая П.; лобарная П.; фибринозная П.; плевропневмония Этиология: 1. пневмококк I-IV типов 2. диплобацилла Фридлендера 3. легионелла пневмофиллия Патогенез: инфекция + сенсибилизация организма (повышенная чувствительность в
результате предыдушего контакта с возбудителем) + разрешающие факторы (переохлаждение, травма).
Воспалительный процесс при КП - гиперергического характера (поэтому не встречается у ослабленных больных).
2)Патологическая анатомия стадий (9-11 дней):
1.Стадия прилива (1 сутки):
резкое полнокровие и отек пораженной доли легкого, уплотнение его ткани
отечная жидкость, богатая протеином и содержащая многочисленные микроорганизмы, наполняет альвеолы
экссудат накапливается очень быстро и распространяется на всю долю
воспалительные изменения в плевре
2.Стадия красного опеченения (2-3 дня):
ткань легкого темно-красная, плотная, консистенции печени
диапедез из капилляров эритроцитов и скопление их в просвете альвеол
к эритроцитам примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина
увеличение регионарных лимфатических узлов
фибринозный плеврит
3.Стадия серого опеченения (4-5 дней):
скопление в просвете альвеол фибрина, нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую
уменьшение в альвеолах эритроцитов, нарастание количества нейтрофилов и макрофагов, обладающих фибринолитическим действием
пораженная доля легкого увеличена, печеночной плотности, на разрезе серая
фибринозные наложения на плевре
4.Стадия разрешения (9-11 день болезни):
полнокровие уменьшается
лизис полиморфно-ядерных лейкоцитов с выделением протеолитических ферментов
фибрин захватывается и перерабатывается макрофагами, а затем выносится по лимфатическим путям и с мокротой
легочная ткань и плевра возвращаются к норме
3) Легочные осложнения крупозной пневмонии:
а) карнификация легкого - прорастание экссудата в альвеолах соединительной тканью (при недостаточной фибринолитической активности нейтрофилов)
б) абсцесс и гангрена легкого (при чрезмерной активности нейтрофилов) в) плеврит
г) пиоторакс и эмпиема плевры (присоединение гноя к фибринозному плевриту) 4) Внелегочные осложнения крупозной пневмонии - при генерализации инфекции: а) лимфогенная генерализация: гнойный медиастинит, перикардит
74
б) гематогенная генерализация: перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит, сепсис.
5) Осложнения и причины смерти:
1)сердечная недостаточность (особенно в пожилом возрасте и при алкоголизме)
2)от осложнений КП (абсцесс мозга, менингит и т.д.)
100. Очаговые пневмонии: 1) определение, этиология, патогенез 2) общая морфологическая характеристика 3) морфологические особенности в зависимости от возраста 4) морфологические особенности в зависимости от этиологии 5) осложнения и причины смерти
1)Очаговая пневмония (бронхопневмония) - развитие в легочной паренхиме очагов воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с острым бронхитом. Этиология:
1. инфекционные агенты (микробы, вирусы, грибы,микоплазмы, хламидии)
2. химические и физические факторы (ряд вторичных бронхопневмоний - гипостатическая, аспирационная, послеоперационная, септическая, иммунодефицитные)
Патогенез - определяется видом пневмонии:
1. острый бронхит или бронхиолит: воспаление распространяется интрабронхиально нисходящим путем (при катаральном бронхите) или перибронхиально (при деструктивном бронхите)
2. гематогенно при генерализации инфекции (септическая бронхопневмония)
3. попадание аутоинфекции при аспирации (аспирационная, послеоперационная бронхопневмония)
4. при застойных явлениях в легких (гипостатическая бронхопневмония) 5. при ИДС (иммунодефицитная пневмония)
2)Общая морфологическая характеристика:
острый катаральный (серозный, слизистый, гнойный, смешанный) бронхит
слизистая бронхов полнокровна, отечна, покрыта слизью, с воспалительной инфильтрацией
в альвеолах - неравномерно распределенный экссудат (серозный, гнойный, геморрагический, смешанный) с примесью слизи, нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов
МаСк: поражены преимущественно задненижние сегменты легких; они разных размеров, серо-красные, плотные 3) Морфологические особенности в зависимости от возраста:
а) у новорожденных на поверхности альвеол часто образуются гиалиновые мембраны из уплотненного фибрина б) у ослабленных детей до 2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в
задних, прилежащих к позвоночнику, не полностью расправленных отделах легких - паравертебральная пневмония в) обычно у детей протекает более легко за счет хорошей сократительной способности
легких и большого количества лимфатических сосудов г) у взрослых старше 50 лет протекает тяжелее, очаги воспаления рассасываются медленно, часто нагнаиваются
4) Морфологические особенности пневмоний в зависимости от этиологии:
а) стрептококковая: течение острое, легкие увеличены, преобладает лейкоцитарная инфильтрация, некрозы стенки бронхов, абсцессы, бронхоэктазы б) пневмококковая: в экссудате – нейтрофилы, фибрин, вокруг очагов – зоны отека с множеством пневмококков
в) грибковая: чаще – кандидозная, очаги серо-розового цвета, в центре - некроз с нитями гриба г) синегнойная: экссудат гнойный, характерны некрозы и колонии микробов
д) вирусная: чаще – у маленьких детей, экссудат серозный, фибринозный, геморрагический, характерны гиалиновые мембраны, в слущенном эпителии характерные вирусные включения 5) Осложнения: 1. карнификация 2. нагноение с образованием абсцессов 3. плеврит
Причины смерти: 1. нагноение легкого 2. гнойный плеврит
101. Грипп: 1) этиология и патогенез 2) патоморфология легкой формы гриппа 3) патоморфология гриппа средней тяжести 4) патоморфология тяжелой формы гриппа 5) осложнения и причины смерти.
1) Этиология: РНК-содержащий вирус гриппа А (А1, А2), В или С (семейство Orthomyxoviridae)
75