В течение 6-8 дней после родов диаметр ложа уменьшается до 4,5 см, а глубина - до 0,5 см.
Через 2 недели после родов восстанавливается эндометрий на всей поверхности ложа. Спустя 4 недели место бывшего плацентарного ложа не отличается от окружающего эндометрия.
Рис. 13.1. Схема плацентарного ложа
Полная нормализация структуры стенки матки вне беременности завершается обычно через 3-4 месяца после родов.
Какими структурными единицами ворсин хориона кровоток
матери и плода разделены между собой?
При наличии плаценты гемохориального типа кровоток и матери и кровоток плода разделены между собой следующими структурными единицами ворсин хориона:
- эпителиальный слой (синцитий, цитотрофобласт);
- строма ворсин;
- эндотелий капилляров.
Как осуществляется кровоток в матке?
Кровоток в матке осуществляется с помощью 1 50-200 материнских спиральных артерий, которые открываются в обширное межворсинчатое пространство. Спиральные артерии имеют своеобразное строение, их стенки лишены мышечного слоя, а устья не способны сокращаться и расширяться.
Спиральные артерии обладают низким сосудистым сопротивлением току крови. В противоположность маточным артериям, в которых выраженное снижение сосудистого сопротивления наблюдается с 12-13 недель беременности, в спиральных артериях, как это было установлено с помощью допплерометрии, этот процесс имеет место уже с 6 недель беременности. Наиболее выраженное снижение сосудистого сопротивления в спиральных артериях наблюдается в 1 3-14 недель беременности, что морфологически отражает завершение процесса инвазии ворсин трофобласта в децидуаль-ную оболочку.
В чем заключаются особенности кровообращения в системе
мать- плацента-плод?
Артериальные сосуды плаценты после отхождения от пуповины делятся радиально в соответствии с числом долек плаценты (котиледонов). В результате дальнейшего разветвления артериальных сосудов в конечных ворсинах образуется сеть капилляров, кровь из которых собирается в венозную систему. Вены, в которых течет артериальная кровь, собираются в более крупные венозные стволы и наконец впадают в вену пуповины.
Что представляет собой пупочный канатик?
Формируется из амниотической ножки, соединяющей зародыш с амнионом и хорионом. В амниотическую ножку из энтодермы задней кишки зародыша врастает аллантоис, не-
Рис 13.2. Инвазивная активность трофобласта (схема)
сущий фетальные сосуды. В состав зачатка пуповины входят остатки желточного протока и желточного мешка. На 3-м месяце внутриутробного развития желточный мешок перестает функционировать как орган кроветворения и кровообращения, редуцируется и остается в виде небольшого кис-тозного образования у основания пуповины. Аллантоис полностью исчезает на 5-м месяце внутриутробной жизни.
На ранних стадиях онтогенеза пуповина содержит 2 артерии и 2 вены. В дальнейшем обе вены сливаются в одну. По вене пуповины течет артериальная кровь от плаценты к плоду, по артериям - венозная кровь от плода к плаценте. Сосуды пуповины имеют извилистый ход, поэтому пупочный канатик как бы скручен по длине.
Что представляет собой вартонов студень?
Сосуды пуповины окружены студенистым веществом (вартонов студень), которое содержит большое количество гиа-луроновой кислоты. Клеточные элементы представлены фиб-робластами, тучными клетками, гистиоцитами и др.
Каковы основные функции вартонова студня?
Стенки артерий и вены пуповины имеют различную проницаемость, что обеспечивает особенности обмена веществ. Вартонов студень обеспечивает упругость пупочного канатика. Он не только фиксирует сосуды пуповины и предохраняет их от сдавления и травмы, но и играет как бы роль vasa vasorum, обеспечивая питание сосудистой стенки, а также осуществляет обмен веществ между кровью плода и амнио-тической жидкостью. Вдоль сосудов пуповины располагаются нервные стволы и нервные клетки, поэтому сдавление пупочного канатика опасно не только с точки зрения нарушения гемодинамики плода, но и в плане возникновения отрицательных нейрогенных реакций.
Каковы основные виды прикрепления пуповины?
Имеется несколько вариантов прикрепления пуповины к плаценте. В одних случаях она прикрепляется в центре плаценты (центральноеприкрепление), в других - сбоку (боковое прикрепление). Иногда пуповина прикрепляется к плодным оболочкам, не доходя до самой плаценты (оболочечное прикрепление пуповины). В этих случаях сосуды пуповины подходят к плаценте между плодными оболочками.
Что такое послед?
Послед состоит из плаценты, плодных оболочек и пуповины. Послед изгоняется в III периоде родов после рождения ребенка.
Эмбрио- и фетопатии
Чем обусловлены гаметопатии?
Гаметопатии включают обширный круг патологических состояний, возникающих в результате мутаций в половых клетках родителей ребенка (спорадические мутации) либо у отдаленных предков (унаследованные мутации), а также вследствие повреждения гамет во время закладки, формирования и созревания половых клеток.
Чем обусловлены бластопатии?
Бластопатии - более широкое понятие, включающее нарушения гаметогенеза, а также все патологические процессы в свободной или фиксированной бластоцисте и при ее имплантации через маточный эпителий в эндометрий, т. е. в течение первых 1 2-1 5 суток после оплодотворения. Развиваются под воздействием повреждающих факторов (алкоголь, химические вещества, радиация, осложнения беременности, экстрагенитальные и инфекционные заболевания матери).
Классификация бластопатии:
1) Бластопатии, приведшие к ранней элиминации зародыша (в первые недели беременности).
1. Аномалии развития бластоцисты, амниотической полости и желточного мешка.
2. Пустой зародышевый мешок вследствие аплазии или резорбции эмбриобласта (без амниона, амниотической ножки и желточного мешка).
3. Гипоплазия амниотической полости с частичным или полным внеамниальным расположением эмбриона в целоме.
4. Аплазия, гипоплазия или кальцификация желточного мешка.
5. Двойниковые пороки: торакопаги, ишиопаги и т. д.
6. Неуточненные ранние бластопатии: аномальная бласто-циста, полная топографическая инверсия эмбриобласта.
2) Бластопатии, повлекшие тяжелые нарушения у эмбриона и плода в первые месяцы беременности.
1. Патология имплантации бластоцисты - эктопическое развитие беременности (яичниковая, трубная и внутрибрю-шинная).
2. Внутриматочные эктопии: имплантация бластоцисты в роге матки, у внутреннего зева цервикального канала - низкое прикрепление и предлежание плаценты, в цервикальном канале - шеечная беременность.
3) Бластопатии с отсроченным клиническим эффектом.
1. Нарушения глубины имплантации - поверхностная имплантация - гипоплазия и нарушения формы плаценты.
2. Глубокая имплантация: placenta circumvallata, fenestrata, marginata, membranacea, accreta, приращение плаценты (рис. 13.3).
3. Боковая и краевая ориентация - оболочечное или краевое прикрепление пуповины.
4. Бластопатии при искусственном оплодотворении. Что такое эмбриопатии?
К эмбриопатиям относятся патологические изменения дифференцировки клеток и тканей эмбриона, развивающиеся в период с 20-го дня по 1 2-ю неделю после оплодотворения, приводящие к возникновению пороков развития плода, задержке или гибели эмбриона.
Классификация эмбриопатии:
1) Пороки начального гистогенеза зародыша (от 13-го до 19-го дня гестации).
1. Аномалии осевого комплекса у зародыша 6-8 пресо-митных стадий.
2. Гипо- и аплазия хорды и нервной пластинки.
2) Пороки начального органогенеза эмбриона (от 20-го до 34-го дня).
1. Панорганодисплазии с аномалиями внешней формы эмбриона 9-1 2 и 1 3-1 5 постсомитных стадий.
2. Неучтенные аномалии при ранних выкидышах.
3) Патология позднего органогенеза эмбриона (от 35-го до 70-го дня).
1. Врожденные кистозные шейные лимфангиомы.
2. Одиночные и множественные пороки развития органов и систем.
3. Неразвивающаяся беременность.
Что такое фетопатии? *,
Фетопатии - это заболевания и функциональные расстройства, возникающие у плода под влиянием экзогенных воздействий в период с 13-й недели беременности до рождения.
Какие существуют виды фетопатий?
В зависимости от патогенеза и этиологического фактора различают инфекционные и неинфекционные фетопатий.
Что относят к инфекционным фетопатиям?
К инфекционным относятся фетопатий, возникающие под воздействием инфекционного агента и имеющие тенденцию к генерализации, сопровождающиеся специфическими изменениями в организме плода (врожденный сифилис, туберкулез, инфекции, отнесенные к TORCH-комплексу).
Что относят к неинфекционным фетопатиям?
К неинфекционным фетопатиям относят заболевания плода, развивающиеся в результате плацентарной недостаточности и при обменных нарушениях у плода при осложнении беременности и экстрагенитальных заболеваниях (гипоксия, гипотрофия плода; гемолитическая болезнь плода; врожденный генерализованный кальциноз артерий; фиброэластоз миокарда; диабетическая, тиреотоксическая, алкогольная фетопатий).
Что такое критический период?
Критический период - это период развития, характеризующийся повышенной чувствительностью зародыша и эмбриона к повреждающим действиям различных факторов.
Какие существуют критические периоды?
Первый критический период приходится на окончание первой и всю вторую неделю гестации. Эффект повреждающего фактора реализуется, как правило, в виде гибели зародыша.
Второй критический период возникает на 3-6-й неделе гестации. Для антенатального повреждения наиболее опасен в целом I триместр, когда система мать - плацента - плод только возникает и связи между отдельными ее компонентами еще непрочные.
Третий критический период - последний месяц беременности, для которого характерна существенная диссоциация между прекращением прироста массы плаценты и быстрым увеличением массы плода.
Плацентарная недостаточность
Что подразумевается под понятием «плацентарная недостаточность»?
Плацентарная недостаточность - это поликаузальный синдром, возникающий при различных заболеваниях матери и плода, проявляющийся молекулярными, клеточными, тканевыми, органными и организменными нарушениями в системе мать-плацента-плод, реализующийся в компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной фазах. Какие существуют классификации плацентарнойнедостаточности? По этиопатогенетическому признаку разделяют на:
- первичную плацентарную недостаточность;
- вторичную плацентарную недостаточность. По клиническим проявлениям различают:
- острую плацентарную недостаточность;
- хроническую плацентарную недостаточность.
По степени компенсации нарушенных адаптационно-гоме-остатических реакций плацентарная недостаточность может быть:
- компенсированная;
- субкомпенсированная;
- декомпенсированная.
Чем характеризуется первичная плацентарная недостаточность?
Первичная плацентарная недостаточность развивается в период имплантации,раннего эмбриогенеза и плацента-ции под воздействием на гаметы родителей, зиготу, блас-гоцисту, формирующуюся плаценту и половой аппарат женщины в целом различных повреждающих факторов (генетические, эндокринные, инфекционные и т. д.) и проявляется изменениями строения, расположения и прикрепления плаценты, а также дефектами и нарушениями созревания хориона.
Какова классификация первичной плацентарной недостаточности?
1) Бластопатии и патология имплантации.
2) Ранняя патология последа и начального гистогенеза зародыша.
3) Патология последа и органогенеза эмбриона, включая спонтанные выкидыши и неразвивающуюся беременность в качение 1-го триместра.
Чем характеризуется вторичная плацентарная недостаточность?
Вторичная плацентарная недостаточность развивается во второй половине беременности под воздействием различных экзогенных факторов.
В чем особенности острой и хронической плацентарной недостаточности?
Острая плацентарная недостаточность возникает как следствие преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы и отслойки предлежащей плаценты, в результате чего наступает гибель плода.
Хроническая плацентарная недостаточность развивается вследствие нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами и инволютивно-дистрофическими изменениями, связанными с заболеваниями женщины во время беременности. Каковы факторы риска развития плацентарной недостаточности?
Факторами, предрасполагающими к ФПН и отягощающими ее, являются:
- социально-биологические: возраст матери (менее 18 и более 32 лет), курение, употребление алкоголя, прием различных медикаментов, массоростовые показатели, эмоциональные нагрузки, семейное положение женщины;
- данные акушерского анамнеза: преждевременные роды, осложнения предыдущих родов, бесплодие, пороки развития матки, истмикоцервикальная недостаточность;
- экстрагенитальные заболевания: сердечно-сосудистая патология, болезни почек, эндокринной системы, заболевания крови, острые и хронические инфекции;
- осложнения данной беременности: кровотечения во второй половине беременности, много- и маловодие, многоплодная беременность, перенашивание беременности, угроза ее прерывания, гестоз, изоантигенная несовместимость крови матери и плода;
- состояние плода.
Каков патогенез плацентарной недостаточности?
Задолго до беременности у женщин, имеющих различные эк-
страгенитальные заболевания, имеет место ангиопатия сосудов матки. С наступлением беременности формирование плацентарного ложа происходит в условиях имеющейся ангиопа-тии спиральных артерий, сопровождающейся увеличением активности инвазии интерстициального внутрисосудистого и вневорсинчатого цитотрофобластов, отсутствием гестационных изменений в миометриальных сегментах. В свою очередь, это ведёт к утолщению плацентарного барьера и неравномерному созреванию вневорсинчатого дерева с формированием в финале плацентарной недостаточности в компенсированной, суб-компенсированной или декомпенсированной фазах.
От чего зависит клиническая картина плацентарной недостаточности?
Клиническая картина плацентарной недостаточности зависит от остроты проявления (острая и хроническая формы плацентарной недостаточности) и фазы компенсации.
При острой плацентарной недостаточности развивается острая гипоксия плода, приводящая к его гибели.
Основными клиническими проявлениями хронической плацентарной
Декомпенсированной недостаточности являются гибель плода, компенсированной и субкомпенсированной - гипоксия плода различной степени тяжести, задержка роста плода.
Какие методы определения плацентарной недостаточности являются наиболее информативными?
Наиболее информативными методами диагностики плацентарной недостаточности являются:
- определение и сопоставление уровней гормонов фетоп-лацентарной системы (эстрогенов, прогестерона, плацентарного лактогена);
- определение в крови активности ферментов - оксито-циназы и термостабильной щелочной фосфатазы;
- ультразвуковое сканирование (локализация плаценты, ее структура и величина, биометрия плода, изучение его двига-тельной активности и сердечной деятельности);
- допплерометрическое исследование кровотока в маточных, плацентарных сосудах и сосудах плода;
- цитология;
- амниоскопия;
- амниоцентез;
- сочетание различных методов.
Какие признаки задержки роста плода считают достоверными?
Достоверными признаками задержки развития плода являются несоответствие размеров плода фактическому сроку беременности, а также нарушения взаимоотношений между размерами головки плода и туловища при сравнении ультразвуковых фетометрических параметров с разработанными стандартами (Б. С. Демидов, 2000; Ч. Г. Гагаев, 2001).
Какие различают типы задержки развития плода?
Различают два основных типа задержки развития плода:
- симметричная задержка роста плода, при которой отмечается пропорциональное уменьшение размеров плода. Соотношение БПД/ДЖ* при этом такое же, как и у здоровых плодов аналогичного гестационного возраста, и не превышает 1;
- асимметричная задержка роста плода, для которой характерно отставание размеров туловища при нормальном БПД головки плода и, следовательно, увеличение соотношения БПД/ДЖ выше 1.
Уровень каких гормонов отражает функциональное состояние плода и плаценты?
В настоящее время для выявления функциональной способности плаценты радиоиммунологическим методом определяют эстриол (Э3) в крови. Однако в силу биосинтеза стероидных гормонов, связанных с фетальной эндокринной секрецией, их диагностическая информативность специфична для более поздних сроков беременности. Об условиях развития плода в ранние сроки беременности больше информируют белковые гормоны плаценты - хорионический гонадот-ропин (ХГ) и плацентарный лактоген (ПЛ), поскольку они продуцируются трофобластом и синцитиотрофобластом плодного яйца.
Что является основным звеном в нормализации функции плаценты при плацентарной недостаточности? Основным звеном в нормализации функции плаценты яв-
ляется улучшение маточно-плацентарно-плодового кровотока в сочетании с мероприятиями, направленными на метаболическую коррекцию нарушенных адаптационно-гомеос-гатических реакций плаценты. Это достигается применением методов, направленных на стимуляцию выработки собственных вазодилататоров (простоциклина, оксида азота), а также препаратов, оказывающих влияние на ангиогенез (формирование коллатералей).
Что позволяет оценить допплерометрическое исследование и
в каких сосудах производится измерение маточно-плацетар-
но- плодовогокровотока?
Допплерометрическое исследование позволяет оценить состояние кровотока в маточных артериях, артерии пуповины, аорте и средней мозговой артерии плода.
Что позволяет определить КТГ плода?
Кардиотокографическое исследование позволяет проводить непрерывное наблюдение за сердечной деятельностью плода.
Какие выделяют(А.Н.Стрижаков и соавт.) степени тяжести ге-
модинамических нарушений?
Выделяют три степени тяжести гемодинамических нарушений:
I степень: А - нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохранном плодово-плацентарном кровотоке; Б - нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохранном маточно-плацентарном кровотоке;
II степень: одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических изменений (сохранен конечно-диастолический кровоток);
III степень: критические нарушения плодово-плацентарного кровотока (отсутствие кровотока или реверсный диастоли-ческий кровоток) при сохранном или нарушенном маточно-плацентарном кровотоке.