активностью, наличием Vi-антигена, высвобождением эндотоксина с высокой токсичностью при гибели бактерий, продукцией ферментов агрессии (ДНКазы, фосфатазы, муциназы, протеаз, гемолизина и др.).
Патогенность для животных. В естественных усло-
виях животные не восприимчивы к возбудителю брюшного тифа. При парентеральном введении больших доз S. typhi у животных развиваются септицемия и интоксикация.
Эпидемиология, патогенез, клинические проявления, иммунитет
Брюшной тиф – типичная антропонозная инфекция с
фекально-оральным механизмом передачи и широким рас-
пространением во всех регионах мира. Источниками брюш- но-тифозной инфекции являются больные люди и бактерионосители. Пути передачи – пищевой, водный, контактнобытовой (через загрязненные руки, посуду, белье, игрушки). Заболеваемость спорадическая или эпидемическая, чаще регистрируется в летне-осеннее время года. Восприимчивость населения высокая, не зависит от возраста и пола.
Инфицирующая доза S. typhi 105 клеток. Через рот
(входные ворота инфекции) бактерии проникают в тонкий кишечник, где внедряются в лимфатические образования (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы), размножаются там, вызывая воспалительную реакцию. Этот период продолжается 10–14 дней и является инкубационным. Затем через лимфатические пути бактерии проникают в кровь, возникает бактериемия. Развитие бактериемии знаменует конец инкубационного периода и начало периода клинических проявлений. С током крови бактерии разносятся по всему организму, образуя в печени, селезенке, костном мозге и других органах специфические брюшно-тифозные гранулемы. Из таких тканевых очагов возбудитель может повторно выхо-
61
дить в ток крови, что поддерживает бактериемию на протяжении всего лихорадочного периода. На коже живота, спины и груди обычно на 8–9-й день появляется розеолезная сыпь как результат воспалительно-аллергических реакций в кровеносных сосудах на бактерии и продукты их распада.
Под действием бактерицидных свойств крови бактерии погибают, высвобождая эндотоксин, который вызывает тяжелую интоксикацию.
Попадая в печень, бактерии накапливаются в желчном пузыре, где активно размножаются. Отсюда сальмонеллы опять проникают в тонкий кишечник, часть их выделяется с испражнениями, а часть вновь внедряется в лимфатические узлы. Это приводит на 2–3 нед. болезни к развитию гиперергического воспаления разной силы активности с формированием некроза и в последующем образованием язв. Этот период болезни опасен возможностью внутреннего кровотечения из язв, прободения язв и развития перитонита.
Процесс очищения язв от некротических масс и их рубцевание, происходящий на 4–5-й неделе болезни, сопровождается улучшением общего состояния и переходом в период выздоровления.
В клинической картине болезни различают следующие периоды:
–начальный период: постепенное повышение температуры до высоких цифр (40–41˚С), нарастание интоксикации;
–период разгара, который характеризуется высокой температурой, развитием симптомов интоксикации ЦНС (status typhosus) в виде нарушения сознания, бреда, галлюцинаций, бессонницы и др., появлением розеолезной сыпи на 8–10-й день, увеличением печени, селезенки, лимфатических узлов. Продолжительность этого периода 4–5 нед.;
62
–разрешение болезни: постепенное снижение температуры и ослабление всех симптомов;
–период рековалесценции.
Впроцессе болезни формируется стойкий, длительный иммунитет. Однако у части больных (5–10%) формируется острое (до 3 мес.) или хроническое (свыше 3 мес.) бак-
терионосительство.
Микробиологическая диагностика
Основным методом диагностики брюшного тифа является бактериологический («золотой стандарт»). Выделение культур бактерий брюшного тифа из крови (гемокультуры) на среде Рапопорт на первой неделе является наиболее ранним и абсолютным доказательством болезни. Выделение ко- про-(из испражнений), урино-(из мочи) и били-(из желчи) культур проводят со 2–3-й недели болезни. Используют среды Мюллера, селенитовый бульон, SS-агар и др. Выделенные культуры идентифицируют по морфологии, ферментативной активности, антигенной структуре, чувствительности к антибиотикам и видовым бактериофагам (фаг Vi-I). Фаготипирование проводят с целью выявления источника инфекции.
К концу первой недели в крови накапливаются антитела, которые могут быть выявлены в РПГА или развернутой реакции агглютинации Видаля. Эти реакции обязательно ставят в динамике (в «парных» сыворотках).
РИФ используют для раннего и ускоренного обнаружения бактерий в исследуемом материале больных и выявления бактерионосителей.
Поздним методом диагностики является аллергическая проба с эбертином.
Для установления бактерионосительства применя-
ют:
–выделение били-, копро- и уринокультур бактерий брюшного тифа;
63
–постановку РПГА и эритроцитарным Vi-диагностикумом;
–аллергическую пробу с Vi-тифином.
Сцелью идентификации L-форм S. typhi предложены специальные иммунофлюоресцирующие сывороки для постановки РИФ.
Лечение и профилактика
Для лечения больных применяют антибиотики широкого спектра действия (группа тетрациклина, левомицетин и др.). Антибиотикотерапия не предупреждает формирования бактерионосительства.
Специфическую профилактику проводят только по показаниям, используют химическую сорбированную брюш- но-тифозную моновакцину подкожно. Ревакцинацию проводят через 6 мес. – 1 год по эпидемическим показаниям.
Важное значение имеют общие санитарно-гигиени- ческие мероприятия: улучшение систем водоснабжения и канализации, рациональная очистка сточных вод, благоустройство населенных пунктов, уборка мусора, борьба с мухами, санитарно-просветительская деятельность и др.
4.1.2. САЛЬМОНЕЛЛЫ – ВОЗБУДИТЕЛИ ПИЩЕВЫХ ТОКСИКОИНФЕКЦИЙ (САЛЬМОНЕЛЛЕЗОВ)
К данной группе относятся возбудители пищевых токсикоинфекций (сальмонеллезов), характеризующиеся полипатогенностью, что клинически проявляется развитием гастроэнтеритов с диареей, интоксикаций, обезвоживанием, бактериемией и др. Возбудителями инфекции являются сальмонеллы более 700 сероваров. Наиболее значимые из
64
них: S. typhimurium, S. enteritidis, S. choleraesuis, S. heidelberg, S. anatum и др.
Характеристика возбудителей
Морфологические и культуральные признаки возбудителей пищевых тиксикоинфекций аналогичны таковым у возбудителя брюшного тифа. Различия касаются ферментативных, антигенных и патогенных свойств. Сальмонеллы расщепляют ряд сахаров с образованием кислоты и газа (в отличие от S. typhi), не ферментируют лактозу, некоторые восстанавливают нитраты, выделяют сероводород, обладают декарбоксилазной активностью.
Идентификацию сальмонелл проводят на основании изучения ферментативной активности и антигенной структуры в соответствии с серологической классификацией по Ф. Кауфману и П. Уайту.
Патогенность сальмонелл определяется их способностью к адгезии, колонизации и инвазии слизистой оболочки тонкого кишечника, действием эндотоксина и ферментов агрессии (гиалуронидазы, нейраминидазы, лецитиназы, каталазы и др.). Установлена способность некоторых сальмонелл синтезировать экзотоксины – энтеротоксин и цитотоксин. Сальмонеллезный энтеротоксин вызывает усиление секреции электролитов и жидкости в тонкую кишку, развитие диареи и обезвоживания организма. Цитотоксин угнетает синтез белка в энтероцитах. Все это приводит к нарушению регуляции гомеостаза, микроциркуляции и деятельности сердечнососудистой системы, что и лежит в основе патогенетических механизмов в развитии сальмонеллезной инфекции.
Патогенность для животных. В естественных усло-
виях к сальмонеллам высокочувствительны сельскохозяйственные животные (КРС, поросята, овцы, лошади и др.), домашние и дикие животные, птицы, особенно водоплаваю-
65