Государственное бюджетное образовательное учреждение
среднего профессионального образования
«Ульяновский фармацевтический колледж»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Специальность 060501 «Сестринское
дело»
ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА
Тема: Организация и содержание работы
школы сахарного диабета
Студент: Демидова Марина Геннадьевна
группа 5/5С
Руководитель: Сергеева Ольга Викторовна
Заведующий практикой
ГБОУ СПО УФК
первая
квалификационная категория
Ульяновск 2014 г.
ВВЕДЕНИЕ
Сахарный диабет является актуальной медико-социальной проблемой современности, которая по распространенности и заболеваемости имеет все черты эпидемии, охватывающей большинство экономически развитых стран мира. В настоящее время, по данным ВОЗ, в мире уже насчитывается более 175 миллионов больных, их количество неуклонно растет и к 2025 году достигнет 300 миллионов. Россия в этом плане не является исключением. Только за последние 15 лет общее количество больных сахарным диабетом увеличилось в 2 раза. Проблеме борьбы с сахарным диабетом должное внимание уделяется Министерствами здравоохранения всех стран. Во многих странах мира, включая Россию, разработаны соответствующие программы, предусматривающие раннее выявление сахарного диабета, лечение и профилактику сосудистых осложнений, которые и являются причиной ранней инвалидизации и высокой летальности, наблюдаемой при этом заболевании. Борьба с сахарным диабетом и его осложнениями зависит не только от согласованной работы всех звеньев специализированной медицинской службы, но и от самих больных, без участия которых не могут быть достигнуты целевые задачи по компенсации углеводного обмена при сахарном диабете, а его нарушение и вызывает развитие сосудистых осложнений. Хорошо известно, что проблема успешно может быть решена только тогда, когда все известно о причинах, стадиях и механизмах ее появления и развития.
Сахарный диабет, вследствие большой распространенности, с давних пор находится в центре внимания ученых и врачей. В настоящее время по оценке заболеваемости и смертности на территории Приволжского федерального округа, как показателя здоровья в целом, заболевания эндокринной системы входят в десятку первых в структуре заболеваемости. В течение последних 3-х лет отмечается рост заболеваемости в классе болезней эндокринной системы на 33,7 %.
Традиционными компонентами лечения сахарного диабета многие годы было принято считать диету, таблетированные сахароснижающие препараты и инсулин. В последние 20 лет получил развитие еще один полноправный компонент лечения - обучение больных. Роль медицинской сестры в организации помощи больному сахарным диабетом является очень важной, поскольку немногие хронические заболевания требуют от больного такого участия, как это необходимо при диабете. Качество и интенсивность проводимой санитарно-просветительской работы среди больных диабетом часто определяют успех или неудачи в лечении. Эта работа по санитарному просвещению проводится всеми сотрудниками медико-санитарной помощи.
Роль медицинских сестер заключается в разъяснении и донесении до сознания больного важности соблюдения правильного рациона питания, обучении пациента методам самоконтроля и приемам адаптации проводимого лечения к конкретным условиям жизни. Активный вклад медицинской сестры считается существенно важным для оптимального лечения. Они могут не только добиться соблюдения больными схемы лечения, но также устранить барьеры и препятствия, которые могут оказаться скрытыми от врача и обеспечить участие самих больных в вопросах лечения. Кроме того, важный вклад медицинские сестры вносят в проведение целого ряда мероприятий по организации «Школы сахарного диабета». Следовательно, роль медицинской сестры в общем лечебном процессе сахарного диабета чрезвычайно актуальна и значима.
Объектом исследования являются пациенты, больные сахарным диабетом.
Предметом исследования является процесс организации и содержание работы школы сахарного диабета.
Цель исследования выявить особенности организации и содержания работы школы для пациентов с сахарным диабетом.
С учетом поставленной цели, а также в соответствии с объектом и предметом исследования были определены следующие задачи дипломной работы:
. Провести анализ литературы по заданной проблеме.
. Раскрыть понятие заболевания;
. Изучить статистические данные по заболеванию и его осложнениям;
. Изучить принципы лечения и профилактики сахарного заболевания;
. Раскрыть понятие «школа для обучения пациента»;
. Изучить принципы организации и содержание работы школы сахарного диабета;
. Разработать план занятий по обучению пациентов в школе сахарного
диабета.
ГЛАВА 1. КЛИНИЧЕСКОЕ ОПИСАНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА КАК
ОДНОГО ИЗ САМЫХ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ В МИРЕ
1.1 Общие сведения о
сахарном диабете
Сахарный диабет - это заболевание на всю жизнь. Больному приходится постоянно проявлять упорство и самодисциплину, а это может психологически надломить любого. При лечении и уходе за больными сахарным диабетом необходимы также настойчивость, человечность, осторожный оптимизм; иначе не удастся помочь больным преодолеть все препятствия на их жизненном пути. Сахарный диабет возникает либо при дефиците, либо при нарушении действия инсулина. В обоих случаях в крови повышается концентрация глюкозы (развивается гипергликемия), сочетающаяся со многими другими метаболическими нарушениями: например, при выраженном дефиците инсулина в крови возрастает концентрация кетоновых тел. Сахарный диабет во всех случаях диагностируют только по результатам определения концентрации глюкозы в крови в сертифицированной лаборатории. Пробу на толерантность к глюкозе в обычной клинической практике, как правило, не используют, а проводят только при сомнительном диагнозе у молодых пациентов или для верификации диагноза у беременных. Для получения достоверных результатов пробу на толерантность к глюкозе следует проводить утром натощак; пациенту следует во время забора крови спокойно сидеть, ему запрещается курить; в течение 3 дней перед проведением пробы он должен соблюдать обычную, а не безуглеводную диету. В период реконвалесценции после заболеваний и при длительном постельном режиме результаты пробы могут оказаться ложными.
Пробу проводят следующим образом: натощак измеряют уровень глюкозы в крови, дают обследуемому внутрь 75 г глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды (для детей - по 1,75 г на 1 кг веса, но не более 75 г; для более приятного вкуса можно добавить, например, натуральный лимонный сок), и повторяют измерение уровня глюкозы в крови через 1 или 2 ч. Анализы мочи собирают трижды - перед приемом раствора глюкозы, через 1 час и через 2 часа после приема. Проба на толерантность к глюкозе позволяет выявить также:
. Почечную глюкозурию - развитие глюкозурии на фоне нормального уровня глюкозы в крови; это состояние, как правило, доброкачественное и редко оказывается обусловлено заболеваниями почек. Больным желательно выдать справку о наличии почечной глюкозурии, чтобы им не приходилось повторно проводить пробу на толерантность к глюкозе после каждого анализа мочи в других медицинских учреждениях;
. Пирамидальную кривую концентрации глюкозы -
состояние, при котором уровень глюкозы в крови натощак и через 2 ч после приема
раствора глюкозы нормальный, но между этими значениями развивается
гипергликемия, вызывающая глюкозурию. Это состояние также считают
доброкачественным; чаще всего оно возникает после гастрэктомии, но может наблюдаться
и у здоровых людей. Нарушение толерантности к глюкозе. Необходимость лечения
при нарушении толерантности к глюкозе врач определяет индивидуально. Обычно
пожилым больным лечение не проводят, а более молодым рекомендуют диету,
физические упражнения и снижение массы тела. Почти в половине случаев нарушение
толерантности к глюкозе в течение 10 лет приводит к сахарному диабету, в
четверти - сохраняется без ухудшения, в четверти - исчезает. Беременным при
нарушении толерантности к глюкозе проводят лечение, аналогичное терапии
сахарного диабета.
1.2 Классификация сахарного
диабета
Сахарный диабет I типа (ранее его называли инсулинзависимым сахарным диабетом) развивается вследствие деструкции р-клеток, вызывающей дефицит инсулина. Механизм его развития иммунный или идиопатический. Сахарный диабет II типа (ранее его называли инсулиннезависимым сахарным диабетом) может быть обусловлен резистентностью к инсулину, вызывающей относительный дефицит инсулина, либо нарушением секреции инсулина, вызывающим резистентность к инсулину. I и II типы сахарного диабета - наиболее частые формы первичного сахарного диабета. Выделение I и II типов имеет не только клиническое (для подбора лечения), но и этиологическое значение, поскольку причины I и II типов диабета абсолютно разные.
Сахарный диабет I типа развивается при деструкции р-клеток островков поджелудочной железы (островков Лангерганса), вызывающей снижение выработки инсулина. Деструкция р-клеток обусловлена аутоиммунной реакцией, связанной с сочетанным действием факторов окружающей среды и наследственных факторов у генетически предрасположенных лиц. Таким сложным характером развития заболевания можно объяснить, почему среди однояйцевых близнецов сахарный диабет I типа развивается только приблизительно в 30% случаев, а сахарный диабет II типа - почти в 100% случаев. Предполагают, что процесс разрушения островков Лангерганса начинается в очень раннем возрасте, за несколько лет до развития клинических проявлений сахарного диабета. Состояние системы HLA Антигены главного комплекса гистосовместимости (система HLA) определяют предрасположенность человека к различным типам иммунологических реакций. При сахарном диабете I типа в 90% случаев выявляют антигены DR3 и/или DR4; антиген DR2 препятствует развитию сахарного диабета. Аутоантитела и клеточный иммунитет В большинстве случаев в момент выявления сахарного диабета I типа у больных имеются антитела к клеткам островков Лангерганса, уровень которых постепенно снижается, и спустя несколько лет они исчезают. Недавно были обнаружены также антитела к некоторым белкам - декарбоксилазе глютаминовой кислоты (GAD, 64-kDa антиген) и тирозинфосфатазе (37 kDa, IA-2; еще чаще сочетаются с развитием диабета). Выявление антител > 3 типов (к клеткам островков Лангерганса, анти-GAD, анти-1А-2, к инсулину) в отсутствие сахарного диабета сопровождается 88% риском его развития в ближайшие 10 лет. Клетки воспаления (цитотоксические Т-лимфоциты и макрофаги) разрушают р-клетки, вследствие чего на начальных этапах сахарного диабета I типа развивается инсулит. Активация лимфоцитов обусловлена выработкой макрофагами цитокинов.
В исследованиях по предотвращению развития сахарного диабета I типа показано, что частично сохранить функцию островков Лангерганса помогает иммуносупрессия циклоспорином; однако она сопровождается многочисленными побочными эффектами и не обеспечивает полного подавления активности процесса. Эффективность профилактики сахарного диабета I типа никотинамидом, подавляющим активность макрофагов, также не была доказана. Частично сохранению функции клеток островков Лангерганса способствует введение инсулина; для оценки эффективности лечения в настоящее время проводят клинические испытания.
Сахарный диабет II типа. Существует множество причин развития сахарного диабета II типа, поскольку под этим термином понимают широкий круг заболеваний с различными характером течения и клиническими проявлениями. Их объединяет общность патогенеза: уменьшение секреции инсулина (вследствие нарушения функции островков Лангерганса в сочетании с повышением периферической резистентности к действию инсулина, которая приводит к снижению захвата глюкозы периферическими тканями) или повышение выработки глюкозы печенью. В 98% случаев причину развития сахарного диабета II типа определить не удается - в этом случае говорят об «идиопатическом» диабете. Какое из поражений (снижение секреции инсулина или резистентность к инсулину) первично, неизвестно; возможно, патогенез различен у разных больных. Наиболее часто резистентность к инсулину обусловлена ожирением. В ряде случаев у пациентов старше 25 лет (особенно в отсутствие ожирения) развивается не сахарный диабет II типа, а латентный аутоиммунный диабет взрослых LADA (Latent Autoimmune Diabetes of Adulthood), который становится инсулинозависимым; при этом часто выявляют специфические антитела.
Сахарный диабет II типа прогрессирует медленно: секреция инсулина постепенно снижается в течение нескольких десятилетий, незаметно приводя к повышению гликемии, которую чрезвычайно трудно нормализовать. При ожирении возникает относительная резистентность к инсулину, вероятно, обусловленная подавлением экспрессии рецепторов инсулина вследствие гиперинсулинемии. Ожирение значительно увеличивает риск развития сахарного диабета II типа, особенно при андроидном типе распределения жировой ткани (висцеральное ожирение; ожирение «по типу яблока»; отношение окружности талии к окружности бедер > 0,9) и в меньшей степени при гиноидном типе распределения жировой ткани (ожирение «по типу груши»; отношение окружности талии к окружности бедер < 0,7). На формирование образа жизни, способствующего ожирению, может влиять лептин - одноцепочечный пептид, вырабатываемый жировой тканью; большое количество рецепторов к лептину имеется в головном мозге и периферических тканях. Введение лептина грызунам с дефицитом лептина вызывает у них выраженную гипофагию и снижение массы тела. Уровень лептина в плазме нарастает пропорционально содержанию в организме жировой ткани. Описано несколько единичных случаев развития ожирения, обусловленного дефицитом лептина и успешно леченого его введением, однако в большинстве случаев введение лептина не оказывает заметного биологического действия, поэтому в лечении ожирения его не используют.
Факторы риска развития сахарного диабета II типа:
• Возраст старше 40 лет.
• Монголоидное, негроидное, латиноамериканское происхождение.
• Избыточная масса тела.
• Сахарный диабет II типа у родственников.
• Для женщин: гестационный диабет в анамнезе.
• Масса тела при рождении > 4 кг.
Недавно показано, что низкая масса тела при рождении сопровождается развитием в зрелом возрасте резистентности к инсулину, сахарного диабета II типа, ишемической болезни сердца. Чем ниже масса тела при рождении и чем больше она превышает норму в возрасте 1 года, тем выше риск.
В развитии сахарного диабета II типа очень большую роль играют наследственные факторы, что проявляется высокой частотой его одновременного развития у однояйцевых близнецов, высокой частотой семейных случаев заболевания, высокой заболеваемостью у некоторых народностей. Исследователи выявляют все новые генетические дефекты, вызывающие развитие сахарного диабета II типа. Некоторые из них описаны ниже. Сахарный диабет II типа у детей был описан лишь в некоторых малочисленных народностях и при редких врожденных MODY-синдромах.
В настоящее время в промышленно развитых странах заболеваемость детей сахарным диабетом II типа значительно увеличилась: в США она составляет 8-45% всех случаев развития сахарного диабета у детей и подростков, и продолжает расти. Наиболее часто заболевают подростки в возрасте 12-14 лет, преимущественно девочки; как правило, на фоне ожирения, низкой физической активности и наличия сахарного диабета II типа в семейном анамнезе. У молодых пациентов, не страдающих ожирением, прежде всего, исключают диабет типа LADA, который необходимо лечить инсулином. Кроме того, почти 25% случаев сахарного диабета II типа в молодом возрасте обусловлены генетическим дефектом в рамках MODY или других редких синдромов. Сахарный диабет также может быть обусловлен резистентностью к инсулину. При некоторых редких формах резистентности к инсулину введение сотен и даже тысяч единиц инсулина оказывается неэффективным. Такие состояния, как правило, сопровождаются липодистрофией, гиперлипидемией, acanthosis nigricans. Тип А резистентности к инсулину обусловлен генетическими дефектами рецептора инсулина или послерецепторных внутриклеточных механизмов передачи сигнала. Тип В резистентности к инсулину обусловлен выработкой аутоантител к рецепторам инсулина; нередко сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, например, системной красной волчанкой (особенно у негритянок). Эти варианты диабета очень плохо поддаются лечению. (см. рис. 1)
Профилактика сахарного диабета II типа. При повышенном
риске развития сахарного диабета II типа отсрочить начало заболевания позволяет
изменение образа жизни. В нескольких исследованиях, проведенных в разных
странах, показана эффективность программ снижения массы тела, изменения
характера питания (ограничение приема жиров, особенно насыщенных, и увеличение
потребления пищевых волокон), повышения уровня физических нагрузок. Недавно
показано, что соблюдение этих рекомендаций в течение 4 лет позволяет снизить
заболеваемость сахарным диабетом почти в два раза.