Материал: ООИ, капельные инфекции, гноеродные кокки

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Для идентификации пневмококков авторы предлагают использовать отечественный препарат хинин, алкалоид, содержащийся в коре различных видов хинного дерева. Хинин белый кристаллический порошок без запаха, хорошо растворим в воде (1: 30), легко в кипящей (1:1), в спирте (1:3). Содержит 82% хинина (основания). Водные растворы стерилизуют при 100оС в течение 30 мин. В отличие от оптохина хинин более стойкий препарат, отличается стандартностью, хорошей растворимостью и доступен для широкого применения в нашей стране. Формы выпуска отечественной промышленностью: порошок, таблетки по 0,25 и 0,5 г (М.Д.Машковский, Лекарственные формы, т.2, 1985).

Идентификация пневмококков осуществляется путем определения на 5% кровяном агаре чувствительности его к хинину с помощью стандартных дисков, нагруженных 0,6-0,8 мкг данного препарата на один диск

  1. Факторы патогенности менингококков.

  1. Капсула- важный фактор патогенности менингококков, полисахаридной природы, нейтрализует фагоцитарную активность клеток , способствуя внутриклеточной персистенции.

  2. Фимбрии(пили)обеспечитвают адгезию менингококков к клеткам эпителия носоглотки.

  3. Белки наружной мембраны-комплекс множества белков на поверхности клеточной стенки, которые участвуют в прикреплении , проникновении менингококка.

  4. Колонизации способствуют факторы микробного антагонизма: бактериоцины, оксидаза и каталаза.

  5. Эндотоксин-липоолигосахаридный комплекс, который индуцирует синтез цитокинов, проявляет пирогенность, имеет сходство с гликолипидами человека(антигенная мимикрия), обладает летальными свойствами( развитие токсического шока и диффузной внутрисосудистой коагуляции )

  6. Гиалуронидаза-факторы распространения.нейраминидаза и фибринолизин-факторы инвазии.

  7. Оксидаза и супероксиддисмутаза-факторы микробного антагонизма.

94. Какие заболевания вызывают гонококки?

Эндометрит, аднексит, простатит, фарингит, проктит, коньюктивит( бленнорея новорожденных), специфический уретрит.

95. Морфологические, тинкториальные, культуральные свойства гонококков.

Морфологические:

  • Диплококки,

  • форма кофейных зёрен или почек, сложенных вогнутыми сторонами друг к другу.

  • Неподвижны,

  • спор не образуют,

  • имеют нежную капсулу , пили IV типа.

Тинкториальные:

  • Грамотрицательные

Культуральные:

  • Оптимальный рост на средах с нативным сывороточным белком во влажной среде с содержанием в воздухе 3-10 % углекислого газа. Для роста необходимо железо. Добавление к плотным средам крахмала, холестерола, альбумина или частичек угля способствует росту, а добавление кальция повышает жизнеспособность. На плотной среде образуют мелкие бесцветные колонии. Дифференцируют 4 вида гонококков(1,2,3,4)по морфологии колоний в боковом освещении в стериоскопическом микроскопе.гонококки 1 типа выявляются при острой гонорее, образуют колонии ярко-оранжевого цвета. Гонококки второго типа выделяются при бессимптомном течении болезни, образуют колонии голубовато-зеленого цвета. Только у гонококков 1,2 типов обнаружены пили..гонококки 3 и 4 типов-музейные штаммы, образуют тусклые колонии без четкого разделения цветных полос.

96. Бактериоскопическая диагностика гонореи.

Материал: гной из мочеполовых органов, с конъюнктивы глаза

По Граму

Метиленовым синим

97. Бактериологическая диагностика гонореи.

Бактериологический посев на гонорею - исследованию подлежат лица с клиническими проявлениями гонореи, наличием в анамнезе подозрительных на гонорею половых контактов, возможность заражения гонореей в бытовых отношениях, с характерными результатами микроскопического анализа выделений.

Бактериологический посев проводят пациентам с целью контроля лечения гонореи, но не ранее 8-10 дня.

Микроскопия мазков выделений из уретры при диагностике уретрита у мужчин имеет чувствительность 90% и специфична в 100% случаев, если видны внутриклеточные грамм-отрицательные диплококки — нейсерии гонореи. У женщин мазки из шейки матки менее чувствительны, по сравнению с бактериологическим посевом (65%), поэтому необходим именно посев.

Метод определения

Бактериологический посев выделений на шоколадный агар для гонореи.

Нормальный результат бактериологического посева на гонорею

Отрицательны результат — отсутствие в материале гонококков

Материал для исследования для бактериального посева на гонорею

Исследуемый материал у женщин - отделяемое уретры, влагалища, цервикального канала, прямой кишки.

У мужчин - отделяемое уретры и прямой кишки.

Возможен анализ мазков из глотки, глаза, крови, спинномозговой жидкости, мочи, других биожидкостей. Материал следует немедленно транспортировать в лабораторию. Не охлаждать. Засеянные образцы до отправления в лабораторию необходимо поместить в СО2 инкубатор при температуре +37°С, так как гонококки лучше размножаются в среде с углекислым газом.

98. Серологическая диагностика гонореи.

Единственной серологической реакцией, используемой при диагностике гонореи, является РСК (реакция Борде-Жангу), хотя и она применяется всё реже. Реакцию Борде-Жангу рекомендуется проводить при хронической и осложнённой гонорее, особенно в случаях, когда заболевание не подтверждено бактериологически.      Серологические исследования (реакция Борде-Жангу, реакция определения гонококкового антигена), а также кожно-аллергическая проба с гонококковой вакциной имеют лишь вспомогательное значение и непригодны ни для доказательства гонококковой инфекции, ни для установления излеченности.

99. Иммунитет при гонорее.

Не формируется ,часто регистрируется реинфекция

100. Для каких целей используют гоновакцину.

Характеристика: Вакцина гонококковая инактивированная жидкая (Гоновакцина), суспензия для внутримышечного введения, представляет собой взвесь инактивированной культуры гонококков в 0,9 % растворе натрия хлорида. Концентрация микробных тел в 1 мл соответствует 10 единицам стандартного образца мутности. Консервант - фенол в концентрации 0,25%. Взвесь желтовато-серого цвета с осадком, легко разбивающимся при встряхивании.

Фармгруппа: МИБП - вакцина.

Фармдействие: Повышение специфической реактивности организма.

Показания: Диагностика (установление излеченности гонореи), вспомогательный метод лечения гонорейной инфекции с 3- летнего возраста. Применение показано после безуспешной антибиотикотерапии при вяло протекающих рецидивах, при свежих торпидных и хронических формах заболевания, мужчинам с осложненной и женщинам с восходящей гонореей (после стихания острых воспалительных явлений), в гинекологической практике при лечении воспалительных процессов.

Противопоказания: Активный туберкулез, органические поражения сердечно-сосудистой системы, гипертоническая болезнь, тяжелые заболевания почек и печени, аллергические заболевания, менструация, истощение, тяжелая анемия.

101. Факторы патогенности гонококков.

Экзотоксины у гонококков не обнаружены. Основными факторами патогенности являются пили, с помощью которых гонококки осуществляют адгезию и колонизацию эпителиальных клеток слизистой оболочки мочеполовых путей, и освобождающийся при разрушении гонококков эндотоксин(липополисахарид).

102. Эпидемиология гонококковых инфекций.

Для животных гонококк не патогенен. Единственным источником инфекции является человек, инфицированный гонококками. Заражение происходит главным образом половым путем, иногда через предметы обихода. Основным местом обитания гонококков является поверхность слизистой оболочки мочеполовых путей, реже – прямой кишки и глотки. Местом входных ворот у мужчин является слизистая оболочка уретры, у женщин чаще всего слизистая преддверие влагалища, уретра и шейка матки. Проникают через эпителиальный барьер и могут распространяться (синовиальные оболочки суставов, сердце и другие органы) с развитием септицемии. При проникновении к конъюнктиве вызывают офтальмию (бленнорея).

Инкубационный период чаще всего 3-4 дня.

  • Острая

  • Хроническая

103. Морфологические и тинкториальные свойства дифтерийной палочки.

Морфологические:

  • клетки булавовидно утолщены на концах,

  • образуют ветвления, особенно в старых культурах и

  • содержат зернистые включения.

  • слегка изогнутые неподвижные палочки длиной 1,0-8,0мкм,

  • спор и капсул не образуют.

  • Очень часто имеют вздутия на одном или обоих концах

Тинкториальные: , часто содержат метахроматические гранулы-зерна волютина ( полиметафосфаты), которые при окрашивании метиленовым синим приобретают голубовато-пурпурный цвет. Для их обнаружения предложен особый метод окрашивания по Нейссеру. При этом палочки окрашиваются в соломенно-желтый, а зерна волютина – в темно-коричневый цвет, и располагаются обычно по полюсам. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, граммоположительна, но в старых культурах нередко обесцвечивается и имеет отрицательную окраску по Граму.

104. Культуральные и биохимические свойства дифтерийной палочки.

Культуральные: Дифтерийная палочка является аэробом или факультативным анаэробом, температурный оптимум для роста 35-37 С , оптимальная рн7,6-7,8. К питательным средам не очень требовательны, но лучше растет на средах содержащих сыворотку или кровь. Избирательными для дифтерийных бактерий являются свернутые сывороточные среды РУ или Леффлера, рост на них появляется через 8-12ч. В виде выпуклых, величиной с булавочную головку колоний серовато- белого или желто-кремового цвета. Поверхность их гладкая или слегка зернистая, на периферии колонии более прозрачны, чем в центре. Колонии не сливаются, вследствие чего культура приобретает вид шагреневой кожи. На бульоне рост появляется в виде равномерного помутнения, либо бульон остается прозрачным, а на его поверхности образуется нежная пленка, которая постепенно утолщается, крошится и хлопьями оседает на дно.

Биохимические: ферментируют глюкозу, мальтозу, галактозу с образованием кислоты без газа, НО не ферментируют сахарозу, имеют цистиназу, не имеют уреазы и не образуют индола.

105. Факторы патогенности дифтерийной палочки.

106. Дифтерийный токсин, активация, структура, механизм действия.

Дифтерийный токсин, поступая в кровь, вызывает общую глубокую интоксикацию. Он поражает преимущественно сердечно-сосудистую, симпатико-адреналовую системы и периферические нервы.

Токсин дифтерии проявляет все свойства экзотоксина (термолабильный,высокотоксичный, иммуногенный белок, нейтрализуемый антитоксической сывороткой). Нативный токсин — полипептид с Мг около 72 000; его образуют фрагменты А (проявляет ферментативную активность) и В (взаимодействует с клеточными рецепторами, облегчая проникновение фрагмента А). Клетки всех чувствительных организмов способны рецептировать В-фрагмент и поглощать молекулу посредством эндоцитоза. В кислой среде эндосом (фаголизосом) дисульфидные связи, объединяющие оба компонента, разрушаются, фрагмент В взаимодействует с мембраной эндосомы, облегчая проникновение фрагмента А в цитоплазму. Последний устойчив к денатурации и длительно сохраняется в цитозоле.

Механизм цитотоксического действия токсина дифтерии связан с модификацией белков через АТФ-рибозилирование. Подобным свойством обладают многие токсины, но лишь дифтерийный токсин и токсин A Pseudomonas aeruginosa имеют специфичную мишень — фактор элонгации 2 — трансферазу, ответственную за наращивание (элонгацию) полипептидной цепи на рибосоме.

Токсины дифтерии. Дифтерийный токсин катализирует перенос АТФ-рибозы от цитоплазматического никотин- амиддинуклеотида (НАД) к фактору элонгации 2, приводя к АТФ-рибозилированию гистидиновых остатков в молекуле фактора с необратимым блокированием элонгации полипептидной цепи (то есть любого белкового синтеза). Немодифицированный фактор элонгации 2 образует комплекс с ГТФ и тРНК, связывающийся с мРНК в эукариотических клетках, после чего возможно встраивание аминокислот в синтезируемую белковую молекулу. Токсин дифтерии ингибирует белковый синтез, в том числе и в миокарде, приводя к структурным и функциональным нарушениям, способным вызвать смерть больного. Результат действия токсина дифтерии на нервную ткань — демиелинизация нервных волокон, часто приводящая к параличам и парезам. Способность к токсинообразованию дифтерийной палочки Способность к токсинообразованию проявляют лишь лизогенные штаммы Corynebacterium diphtheriae, инфицированные бактериофагом (р-фаг), несущим ген fox, кодирующий структуру токсина дифтерии. Образование последнего наиболее выражено при вступлении бактериальной популяции в стадию отмирания. Переход умеренного фага в литическую форму мало влияет на синтезтоксина.