75. Особенности иммунитета при скарлатине.

Постинфекционный иммуните прочный, длительный (вторичные заболеввания наблюдаются в 2-16% случаев), обусловлен антитоксикантами и клетками иммуной защиты. У переболевших сохраняется и аллергическое состояние к скарлатинозному аллергену. Оно выявляется с помощью внутрикожного введения убитых стрептококков. У переболевших на месте введения- покраснение, припухлости, болезненность (проба Аристовского-Фанкони). Для проверки антитоксического иммунитета у детей используют реакцию Дика. С ее помощью установленно, что пассивный иммунитет у детей 1-го года жизни сохраняется в течение 3-4 месяцов.

76. Патогенез ревматизма.

Морфологические изменения при ревматизме затрагивают весь организм. При этом отмечается избирательная тропность к соединительной ткани. Локальные воспалительные очаги возникают главным образом вокруг мелких кровеносных сосудов.

Этиологическая связь стрептококков группы А с ревматизмом коротко может быть подтверждена следующими фактами. Во-первых, многочисленные клинические и эпидемиологические исследования продемонстрировали тесную связь инфекции, вызванной стрептококками группы А, с ревматизмом. Во-вторых, в острой фазе ревматизма практически всегда обнаруживаются иммунологические признаки перенесенной ранее стрептококковой инфекции (повышенные титры антител к стрептококковым антителам). Более того, в проспективных длительных исследованиях было показано, что ревматизм обостряется только вслед за интеркуррентной стрептококковой инфекцией. В-третьих, как первичные, так и повторные атаки ревматизма можно предотвратить адекватным лечением или профилактикой стрептококковой инфекции с помощью антибактериальной терапии. Воротами инфекции при начале ревматического процесса служит глотка. Стрептококковые поражения кожи или горла, вызванные некоторыми штаммами группы А, видимо, практически никогда не вызывают ревматизма.

Механизм, в соответствии с которым стрептококки группы А запускают патологический процесс, остается неизвестным. Ревматизм развивается у относительно небольшого процента лиц, перенесших стрептококковое заболевание горла. После того как через несколько дней или недель после острой стрептококковой инфекции развивается ревматизм, в пораженных органах микроорганизмы уже не обнаруживаются. Не было установлено причинной связи какой-либо из составных частей стрептококка с последующим развитием заболевания. Ни одна из них не выступает в качестве прямого тканевого токсина или антигена, вызывающего реакцию гиперчувствительности. Была выявлена перекрестная реактивность нескольких стрептококковых антигенов с тканями сердца и других органов. Однако их непосредственное отношение к патогенезу ревматизма не доказано, и аутоиммунный ответ, вызванный стрептококком, остается единственной популярной, но недоказанной патогенетической концепцией, объясняющей механизм ревматического процесса.

77. Факторы патогенности стрептококков.

1. Белок М – главный фактор патог. М-белки стрептококка представляют собой фибриллярные молекулы, которые образуют фимбрии на поверхности клеточной стенки стрептококков группы А. М-белок определяет адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, определяет АГ типоспецифичность и обладает свойствами суперантигена.

2. Капсула. Состоит из гиалуроновой кислоты, аналогичной той, которая входит в состав ткани, поэтому фагоциты не распознают стрептококки, имеющие капсулу, как чужеродные антигены.

3. Эритрогенин – скарлатинозный токсин, суперАг, вызывает синдром токсического шока. Есть три серотипа( А В С). У больных скарлатиной вызывает появление ярко-красной сыпи на коже и слизистой. Обладает приогенным, аллергенным , иммуносупрессивным и митогенным дейсвием, разрушает тромбоциты.

4. Гемолизин (стрептолизин) О разрушает эритроциты , обладает цитотоксическим, в том числе лейкотоксическим и кардиотоксическим действием.

5. Гемолизин (стрептолизин) S – гемолитич и цитотоксич действие, слабее , чем гемолизин О.

6. Стрептокиназа – активирует фибринолизин крови – повышает инвазивные свойства.

7. Фактор, угнетающий хемотаксис (аминопептидаза)

8. Гиалуронидаза – фактор инвазии

9. Фактор помутнения – гидролиз липопротеидов сыворотки крови.

10. Протеазы – разрушение разл белков

11. ДНКазы

12. Способность взаимодействовать с Fc - фрагментом IgG – угнетение системы комплимента и активности фагоцитов

13. Выраженные аллергенные свойства стрептококков, которые обуславливают сенсибилизацию организма.

86. Бактериоскопическая диагностика менингококковых инфекций.

С помощью микроскопии нативного патологического материала определяют вид возбудителя заболевания по форме, взаиморасположению и способности окрашиваться определенными красителями.

Материал : спинномозговая жидкость , кровь, экссудат, гной, слизь из зева и носоглотки.

Имеют форму, напоминающую пламя свечи : один конец клетки заострен, другой уплощен. Располагаются обычно парами (плоские концы обращены друг к другу), иногда в виде коротких цепочек. Жгутиков нет, спор нет. В организме человека и животных, на средах, содержащих кровь или сыворотку, образуют капсулу.

Грамположительны, но в молодых и старых культурах нередко грамотрицательны.

87. Серологическая классификация менингококков.

Менингококк имеет видоспецифические и полисахаридные антигены, по которым менингококки разделены на семь серологических групп, обозначаемых буквами A, В, С, D,X,Y,Z

88. Иммунологическая диагностика менингококковых инфекций.

См. 83

89. Специфическая профилактика менингококковых инфекций.

Для создания искусственного иммунитета против менингита предложены вакцины , получаемые из высокоочищенных полисахаридов серогрупп А, С, Yи W135, но каждая из них формирует группоспецифический иммунитет. Полисахарид серогруппы В оказался неиммуногенным. Поскольку после перенесенной болезни иммунитет возникает против всех серогрупп менингококков, возобновился поиск таких их антигенов( в том числе и серогруппы В), которые создавали бы надежный иммунитет против всех серогрупп, включая серогруппу В.

90. Отличия пневмококков от других стрептококков.

Практическому здравоохранению предложен способ идентификации пневмококков с помощью теста на продукцию -гемолиза пневмококка вокруг диска с метициллином, в отличие от других -стрептококков, не образующих -гемолиз. В этих условиях т.е. метод, основанный на учете характера гемолиза. Этот метод несмотря на простоту выполнения характеризуется низкой чувствительностью, так как только 60% пневмококков обладают этим феноменом.

Известен метод дифференцировки пневмококков от других -стрептококков на основе изучения микроколоний этих микроорганизмов (С.Хаджиев, Н.Хаджиева //Ж. микробиол. N 11, 1987). Микроколонии пневмококков имеют вид зернистого неупорядоченного компактного образования, состоящего из плотно уложенных ланцетовидных диплококков, реже коротких цепочек, состоящих не более чем из 8 кокков. В отличие от них, -стрептококки других видов растут на фильтре, создавая четко обозначенные длинные цепочки. Однако следует отметить, что эти исследования затруднены трудоемкостью микробиологических исследований с большой затратой рабочего времени.

Наиболее близким к предлагаемому способу является способ идентификации пневмококков с помощью оптохинового теста, сущность которого заключается в определении чувствительности испытуемых культур к оптохину (Н.Н.Костюкова //Ж.Микробиол. N 12, 1981).

Постановка данного теста осуществляется на плотной питательной среде для выращивания пневмококков с помощью дисков, пропитанных оптохином. Установлено, что только пневмококки чувствительны к концентрации 1:4000 водного раствора оптохина, тогда как другие -стрептококки к данной концентрации резистентны. При этом зона ингибиции для пневмококка 16 мм. Метод отличается простотой и доступностью. Однако его применение весьма ограничено по следующим причинам. Во-первых, не налажен промышленный выпуск данного препарата, во-вторых, срок годности коммерческих зарубежных дисков с оптохином ограничен, и следовательно, производить закупки его весьма не экономично.

78. Морфология пневмококков.

• Имеют форму, напоминающую пламя свечи : один конец клетки заострен, другой уплощен.

• Располагаются обычно парами (плоские концы обращены друг к другу), иногда в виде коротких цепочек.

• Жгутиков нет, спор нет.

• В организме человека и животных, на средах, содержащих кровь или сыворотку, образуют капсулу.

79. Правила взятия и пересылки материала при подозрении на менингококковую инфекцию.

Материал : спинномозговая жидкость , кровь, экссудат, гной, слизь из зева и носоглотки.

Бактериологический — выделяют чистую культуру возбудителя и проверяют ее чувствительность к сульфаниламидным препаратам и антибиотикам. Материалом для исследования служат ликвор, кровь, экссудат, слизь из зева и носоглотки.

Выделить возбудителя от больного человека удается не всегда, поэтому большое значение имеют серологические реакции, с помощью которых у больных обнаруживают либо специфические менингококковые антигены, либо антитела к ним.

Для обнаружения антигенов могут быть использованы следующие серологические реакции: коагглютинации, латекс-агглютинации, реакция встречного иммуноэлектрофореза, иммуноферментный метод и микрометод эритроиммуноадсорбции.

Для обнаружения антител в крови больных и переболевших применяют РПГА и ИФМ, в которых в качестве антигенов используют группоспецифические полисахариды.

Особенности : менингококки быстро погибают при низких температурах, что следует учитывать при доставке материала от больных в зимнее время.

Ликвор у таких больных вытекает струей вследствие высокого давления.

*Вот еще с интернета: При цереброспинальном менингите основным исследуемым материалом является спинномозговая жидкость. Ее берут асептически путем люмбальной пункции в количестве 2-5 мл. Спинномозговую жидкость доставляют в лабораторию в изотермических сосудах и немедленно исследуют. Пробы спинномозговой жидкости исследуют в двух направлениях: 1) проводят общее ликворологическое исследование, анализируют количественными цитологическим и биохимическим методами; 2) проводят микробиологические исследования микроскопическим, бактериологическим и серологическим методами.

Исследуемый материал из носоглотки берут изогнутыми проволочными тампонами. Носоглоточную слизь берут с задней стенки носоглотки при визуальном контроле, вводя тампон за мягкое небо. При исследовании слизи применяют только бактериологический метод. От трупа исследуемый материал (гной с мозговых оболочек, из кожных поражений и др.) изучают только микроскопическим методом.

80. Эпидемиология менингококковых инфекций.

Источником инфекции является только человек. Довольно широко распространено «здоровое» носительство. Такое носительство – основной фактор, поддерживающий циркуляцию менингококков среди населения, создающий постоянную угрозу вспышек заболевания. Причина носительства менингококков здоровыми людьми остается под вопросом.

81. Культуральные свойства менингококков.

Менингококки на обычных средах не растут, для роста требуется добавление сыворотки. Колонии на плотных средах нежные, прозрачные, размером 2-3 мм. На сывороточном бульоне образуют помутнение и небольшой осадок на дне. На поверхности через 2-3 дня появляется плёнка. При посеве от больных менингококки чаще выделяются в S-форме, однако при культивировании на питательных средах они нередко превращаются в R-форме и утрачивают ряд биологических свойств, в том числе часть антигенов, что необходимо учитывать.

82. Методы микробиологической диагностики менингококковых инфекций.

1. Бактериоскопический

2. Бактериологический

3. Иммунологический:

Для диагностики менингококковых инфекций помимо классического бактериологического способа используют также различные серологиче­ские реакции, позволяющие обнаружить антигены возбудителя в спинно­мозговой жидкости и в крови. С этой целью применяют реакции коагглютинации, латекс-агглютинации, встречного иммуноэлектрофореза, реакцию пассивной гемагглютинации и эритроиммуноадсорбцию. Последний метод предложен, в частности, для обнаружения полисахаридного антигена серогруппы А (наиболее частого возбудителя менингита). Суть метода за­ключается в том, что луночки полистиролового планшета сенси­билизируют противоменингококковыми антителами, затем в них добав­ляют исследуемый материал, содержащий искомый антиген. Смесь инкубируют при 37°C в течение 30-60 мин для связывания антигена антителами. После отмывания в луночки добавляют эритроцитарный диагностикум (эритроциты, несущие антитела к менингококку группы А). В качестве положительного контроля в одну из луночек добавляют полисахарид группы А, отрицательного - эритроциты без антител. Реакцию учитыва­ют через 20 мин седиментации при 22°C визуально и оценивают по 4-х крестной системе. В случае положительной реакции комплекс антитело-антиген взаимодействует с сенсибилизированными эритроцитами, в ре­зультате образуется гомогенный слой эритроцитов, фиксированных на стенках луночек. При отрицательной реакции эритроциты скатываются на дно, образуя компактный осадок.

83. Формы менингококковых инфекций.

1)Назофарингит – наиболее легкая форма болези.

2)Менингококцемия – менингококковый сепсис

3)Эпидемический цереброспинальный менингит – гнойное воспаление мозговых оболочек спинного и головного мозга. Возникает,когда менингококки проникают в спинномозговую жидкость в результате преодоление гематоэнцефалического барьера.

85. Патогенез менингококковых инфекций.

При эпидемическом цереброспинальном менингите –мутный ликвор, содержит много лейкоцитов и при пункции вытекает струей вследствие высокого давления.

В некоторых случаях развивается менингококковый эндокаридит.

При менингококцемии поражаются надпочечники и свертывающая система крови.

Многообразие клинических форм проявления обуславливается состоянием специфического иммунитета и степенью вирулентности менингококка. Летальность при тяжелых формах менингита до применения сульфаниламидных препаратов – 60 – 70 %. Она остается высокой до сих пор, зависит от появления у менингококков резистентности к сульфаниламидным препаратам и антибиотикам.

84. Какие заболевания вызывают пневмококки?

Пневмококки являются основными возбудителями острых и хронических воспалительных заболеваний легких (крупозная пневмония)

Наряду с менингококками являются главными виновниками менингита. Кроме того, вызывают ползучую язву роговицы, отиты, эндокардиты, перитониты, септицемии и ряд других заболеваний.

85. Бактериологическая диагностика менингококковых инфекций.

Выделяют чистую культуру возбудителя и проверяют ее чувствительность к сульфаниламидным препаратам и антибиотикам.

Материал : спинномозговая жидкость , кровь, экссудат, гной, слизь из зева и носоглотки.