Курс лекций: Нарушения чувствительности и движений

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Гуммы головного мозга - образование воспалительных инфильтратов (гранулем) различного размера (до 5-6 см), которые оказывают механическое и токсическое действие на ткань, подобно опухоли. Часто гуммы множественны и мелки. От их локализации возникают различные симптомы. Головная боль, рвота, эпилептические припадки, параличи, нарушение чувствительности, расстройства речи. Характерен симптом Арджила-Робертсона - исчезновение реакции зрачков на свет при сохранении зрачковой реакции на конвергенцию и аккомодацию, булавочные зрачки (узкие), которые не изменя ют своей величины от освещенности, присутствует деформация зрачков - фестончатый край или анизокория (один зрачок шире другого). Гумма дает RW(+) (70-80% при активном виде сифилиса). В ликворе: клеточно-белковая диссоциация - белка 1-2 г/л, а клеток 10-20 на 1 мм . Положительны РИФ к РИБТ. Если сифилис не лечить, то через 10-15 лет он перейдет в позднюю форму (паренхиматозную), т.е. повреждение самого вещества головного и спинного мозга, частый вид позднего сифилиса:

Спинная сухотка. Повреждаются задние столбы и корешки спинного мозга - нарушается глубокая чувствительность (мышечно-суставное чувство) и рефлекторные дуги.

СИМПТОМАТИКА: проявляется табическими кризисами - интенсивные стреляющие боли по ходу корешков (периодические приступы). Присутствуют и висцеральные кризы: боль распространяется на вегетативные висцеральные волокна напоминая острый живот (боль в желудке, кишечнике производят диагностическую лапаротомию). Бывает заднестолбовая атаксия, которая выражается тем, что при исключении зрения больной теряет равновесие при стоянии и ходьбе, т.к. не чувствует конечности в пространстве и положение своих суставов. У больного штампующая походка с широким расставлением ног, которое усиливается при исключении зрения и сумерках. Выражена гипотония мышц, т.к. выключаются рефлекторные дуги мностатических рефлексов (глубоких), исчезают и сухожильные рефлексы - ахиллов и коленный. Из-за снижения тонуса мышц наблюдается рифурвация суставов больной их переразгибает чтобы опереться на ноги (мышцы не держат), ноги напоминают костыли. Симптом Арджилла-Робертсона; трофические расстройства за счет нарушения вегетативных сегментарных центров и корешков - обезображивающие артропатин и др. вегетативные нарушения.

Другой вид позднего нейросифилиса - прогрессивный паралич - психическое заболевание с повреждением головного мозга и деменцией. У пострадавшего - чувство полного счастья, маниакальные явления (он ощущает себя императором, знаменитым, богатым), есть параличи, смерть наступает от истощения.

ЛЕЧЕНИЕ нейросифилиса: используют препараты йода - йодид калия, бийохинол; антибиотики: пенициллин. Полностью излечимы ранние формы нейросифилиса (менинго-васкулярные), поздние виды (паренхиматозные) не пролечиваются долгое время. Замечено, что Вагнер Яурех предложил пиротерапию - заражал больных возвратным тифом, однако часто наблюдались случаи гибели, хотя другая часть больных с тифозной лихорадкой выздоразливала. Этот метод лечения получил Нобелевскую премию. В настоящее время в этом методе применяют заражение малярией с назначением противомалярийных препаратов. Предупредить сифилис легче, чем лечить: всем больным в ранних стадиях сифилиса проводят курс лечения бицнллином, внушают нравственные нормы и библейские заповеди (не прелюбодействуй).

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СПИДА.

СПИД - мутировавший вирус зелёной африканской мартышки, которым местные аборигены заразились при разделке туш этих мартышек. Группы риска: наркоманы, гемофилики (которым постоянно вводят кровь от разных доноров - концентрированные препараты VIII, IX, Х факторов cвертывания), мигранты из Африки и в Африку, жрицы любви (профессионалки, подсчитали специалисты, имеют до 960 контактов в год), гомосексуалист. Бум СПИДа приходится на сексуальную революцию, т.е. наше время. В нашей стране зарегистрировано до тысячи инфицированных СПИДом. ВИЧ может поражать не только иммунную систему, но в 40% процентов случаев его дебют может начаться с поражения НС, до разгара синдрома иммунодефицита (т.е. симптомов кахексии, оппортунистических инфекций, лихорадки и нарушений стула).

Классификация нейроСПИДа:

ВИЧ-ассоциированная деменция или энцефалопатия.

Развитие энцефалитов, миелита, менингита.

Поражение периферической нераной системы: полинейропатни. Эти группы предшествуют синдрому СПИДа.

Вторичное поражение НС в разгар синдрома иммунодефицита или за счет оппортунистического сепсиса, или от опухоли.

ПЕРВАЯ ГРУППА: у больных нарушается познавательные функции, психика, возникает вялость, апатия, снижение интересов, побуждение к действию, различные нарушения памяти , беспокойство, тревога , позже присоединяется мышечная слабость, тремор, глазодвигательные расстройства, атаксия. Дальнейшие двигательные нарушения ведут к мутализму (нарушению речи), параплегии, нарушению контроля тазовых органов. Т.о., начиная с легких психических расстройств, все кончается слабоумием и двигательными нарушениями. Ранние стадии этой формы улавливают психологические тесты. предъявляемые человеку тогда, когда у него пропадает интерес к делам фирмы, желание делать деньги, что вызывает тревогу и подозрение со стороны окружающих и вызов психолога.

ВТОРАЯ ГРУППА: менингиты, энцефалиты, миелиты (воспаление оболочек и вещества головного и спинного мозга). Появляются менингиальные симптомы, воспалительные изменения ликвора, нарушение сознания (оглушенность, сопор), гемипарезы, афазии, мозжечковые нарушения чувствительности с определенного уровня, тазовые нарушения.

ТРЕТЬЯ ГРУППА: составляют 88%. Наблюдаются парестезии в дистальных отделах, снижение сухожильных рефлексов, исчезновение болевой чувствительности по ходу нервных стволов, замедление проведения импульсов по быстрым чувствительным волокнам. Морфологически находят очаги демиелинизации и повреждения осевых цилиндров.

ЧЕТВЕРТАЯ ГРУППА: вторичное поражение НС. Генерализуется оппортунистическая инфекция (для стран Африки это туберкулез, для европейских стран - токсоплазмоз, которым заражено 40% населения и он находится в латентной форме); герпес, грибковая инфекция. Все это повреждает в виде менингитов, энцефалитов, абсцессов головного мозга или полиочаговых энпефалопатай. На фоне иммунопареза в разгаре СПИДа возникают злокачественные опухоли, чаще лимфоидного ряда: злокачественная лимфома головного мозга, саркомы и др. они могут поражать НС первично или метастазами.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА: быстропрогрессирующие (недели - месяцы) симптомы опухоли - оглушенность больных, деменция, спутанно сознания, головные боли, эпилептические припадки, соповождающиеся очаговыми симптомами поражения (от локализации опухоли): гемипарезы, афазии. При компьютерной томографии виден узел или несколько, смешение желудочков и перифокальный отек. В фазе разгара СПИДа часто бывают кровотечения в вещество головного и спинного мозга из-за тромбоцитопении, часто возникает ДВС-синдром.

ЛЕЧЕНИЕ: ведется поиск противовирусных сывороток и препаратов, подавляющих размножение вируса, который все же ускользает от действия препаратов. Идет поиск препаратов по восстановлению нарушенного иммунитета, для лечения оппортунистических инфекций. В настоящее время обнаружены ингибиторы обратной транскриптазы (ревертазы), которая осуществляет репликацию РНК вируса на ДНК - это азидотимидин. Он проницает ГЭБ, всасывается по 5-10 мг/кг/сут, возникает обратимость нарушений НС под действием лечения. При оппортунистических инфекциях (герпес, цитомегаловирусы и др.) используют противовирусный препарат ацикловир по 20-30 мг/кг при токсоплазмозе - сульфаметадназин 500 мг/сут, лериметамин 50 мг/суггрибковых инфекциях - амфотерицин 0,3 мг/кг в/в.

ЛЕКЦИЯ № 13

ТЕМА: Остеохондрозы

Остеохондроз - это заболевание межпозвоночного диска, встречается только у человека как наказание за прямохождение. После 40 лет число больных остеохондрозом резко увеличивается. В настоящее время у каждого 5-го после 30 лет имеются проявления остеохондроза. Остеохондроз и вызываемые им нарушения стоят на первом месте по потере трудоспособности. 70-80% посещений в поликлинику из-за остеохондроза. Остеохондроз хорошо изучен Новокузнецкой школой (Папиллянский и др.).

АНАТОМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ МЕЖПОЗВОНОЧНОГО ПРОМЕЖУТКА.

Имеется 23 межпозвонковых промежутка, образованных, каждый, двумя смежными позвонками, соединенными межпозвоночным лиском, который представляет пульпозное ядро из коллагена. Оно играет роль амортизатора между позвонками. Мякотное ядро удерживается за счет плотного фиброзного кольца между позвонками, а сверху и снизу - гиалиновыми пластинками. Свойства мякотного ядра связаны с содержанием в нем гликозаминогликанов, которые способны присоединять и отделять воду. При повышенном давлении на диск происходит связывание им воды и повышение упругости, при снижении давления - отдача воды, диск становится более плоским. После рождения сосуды, которые питают диски, запустевают, что изолирует мякотное ядро от кровеносной и иммунной систем. Иннервация межпозвоночных дисков осуществляется возвратными ветвями межпозвоночного нерва - нерв Люшко.

Причины развития остеохондроза. По мнению Веселовского имеются два фактора:

Трофические нарушения в межпозвоночном диске.

Локальная перегрузка двигательных сегментов позвоночника.

Первая причина связана со старением - связки и мякотное ядро теряют воду, становятся хрупкими, трескаются , мякотное ядро способно выдерживать уже меньшие нагрузки, в нем формируются микротравмы, далее - смещение межпозвоночного диска. Повреждение дисков может быть обусловлено и нарушением кровоснабжения позвоночника, связано с венозным застоем, возможно инфекционно-аллергическое повреждение (вследствие аутоиммунных реакций), дисгормональные нарушения. При остеохондрозе наблюдается остеопороз, изменение формы позвонков.

Вторая причина. Наибольшую нагрузку несут нижние полюсы дисков, она максимальна в положении сидя. Перегрузка чаще возникает в переходных зонах, которые менее всего защищены вследствие: переход от черепа к позвоночнику, из шейного в грудной отдел, из грудного в поясничный. Возможны и врождённые аномалии между L5 и S1: в виде незаращения дужек позвонков, недостаточной конгруэнтности суставных поверхностей, асимметрии в строении позвонков. Перегрузка может быть связана с физической работой - если поднимать тяжести впереди себя, то нагрузка на позвоночник может достигать 1 тонны, при поднятии веса 50 кг уже наблюдаются надрывы, трещины связок, смещение дисков. Остеохондроз считают профессиональным заболеванием для водителей автомобилей, машинистов.

ПАТОГЕНЕЗ ОСТЕОХОНДРОЗА. Есть несколько факторов, которые приводят к раздражению нервных элементов (окклюзии нерва Люшко или нервного корешка), возможно воздействие окклюзии и на спинной мозг. Несколько механизмов:

Дисгемический механизм обусловлен нарушением микроциркуляции, нарушением проницаемости и отеком тканей межпозвоночного отверстия и позвоночного промежутка. Этому способствует переохлаждение, перегревание, сопутствующие воспалительные процессы.

Дисфиксационный механизм. Проявляется в ослаблении фиксирующих свойств связочного аппарата в результате высыхания тканей. Это приводит к повышению подвижности спинных позвонков, нестабильности и смещению диска, что может привести к воспалению диска в межпозвоночном канале.

Компрессионный механизм. Возникает при нарушении целостности фиброзного кольца или возникать резко при поднятии тяжестей.

При смещении диска, выхождении его из фиброзного кольца действует 4-ый механизм - асептико-воспалительный ( т.к. в норме диск, изолирован от кровеносного русла) - происходит лизис выпавшего фрагмента диска, и может быть сенсибилизация и повреждение здоровых дисков - генерализация остеохондроза.

Раздражение нервных элементов вызывает реакцию, заключающуюся в иммобилизации поврежденного сегмента: происходит спазм мышц, в результате иммобилизуются два смежных позвонка, однако эта реакция генерализуется и захватывает все мышцы спины, шеи и приводит к тому, что любое движение вызывает боли в спине. В патогенезе остеохондроза участвуют ряд факторов, поэтому у каждого больного имеется не один патогенетической механизм, однако необходимо выделить ведущий фактор и воздействовать на него.

КЛИНИКА ПОЯСНИЧНОГО ОСТЕХОНДРОЗА: грудной отдел очень редко поражается, патология чаще в поясничном и шейном отделах, в шейном реже. Одной из форм остеохондроза является люмбаго или поясничный прострел Люмбаго возникает в результате ущемления межпозвоночного диска в трещинах фиброзного кольца. Возникают резкие боли по типу прострелов (если боли носят хронический характер, говорят о люмбалгии). Характерные признаки:

Анталгическая поза - больной согнут пополам.

Поясничные боли локального характера, усиливающиеся сидя и стоя, при поворотах, наклонах.

Мышечный дефанс или миотоническая защитная реакция. Дефанс проявляется в виде паравертебральных валиков - стойкого тонического сокращения мышц. Это сокращение мышц приводит к иммобилизации позвонков и снижению болей, но ограничивает подвижность позвоночника.