Принципы лечения полинейропатии зависят от этиологии. При вирусных нейропатиях применяют дизоксерибонуклеазу, ацикловир, виразол, реоферон, блокирующий репликацию вируса. При выраженном аутоиммунном процессе - кортикостероиды, антигистамины (димедрол, пипольфен, хло рид кальция), большие дозы витамина С, аскорутии. Для ускорения метаболических процессов и восполнения мышечной массы - анаболичесхие гормоны, витамин Е, поливитамины. Бактериальные полиневриты лечатся антибактериальными сыворотками. При сосудистых нарушениях и гипоксии - сосудорасширяющие препараты, дезагреганты, антиагреганты, ГБО. При восходящем параличе Ландри оказывают дыхательную помощь, борьбу с пролежнямя - противопролежневые матрицы, перекладывание больных, обработка кожи спиртом, кормление больных, контроль за состоянием трахиобронхеального дерева, разжижение мокроты, использование антибиотиков. Контроль за деятельностью тазовых органов (катетеризация), предупреждение порочных положений конечностей и контрактур - пассивная гимнастика, электростимуляция мышц, далее - физиолечение; четырехкамерные ванны для конечностей, oбщие сероводородные, йодобромистые ванны, грязелечение, вихревые ванны, подводный гидромассаж, электростимуляция мышц аппаратом "Миотоп", электрофорез с прозерином. Купирование боли: анальгетики, дегидрацнонные средства (отек нерва), электрофорез с новокаином, синусоидальномодулированные токи. Для усиления проведения по нерву используют дибазол, галантамия, прозернн, малые дозы стрихнина, витамин B1.
АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА.
Это ограниченное нагноение мозговой ткани, окруженное капсулой. Выделяют контактные, травматические и метастатические абсцессы. При контактных воспаление передается из смежных отделов черепа - гнойников в глазнице, пазухах носа, внутреннего уха при остеомиелите костей черепа. Травматические абсцессы возникают после проникающих ранений (через мягкие ткани, кости свода и твердую мозговую оболочку). Метастатические абцессы распространяются гематогенным путем, при этом в начале возникает флебит мозгового сосуда и далее распространение воспаления на ткань мозга, метастазируют карбункул лица и других локализаций, хронические болезни легких (бронхоэкгазы, эмпиема плевры, хроническая абсцеднрующая пнемония), септический эндокардит (вегетации на клапанах) - что чаще бывает при врожденных пороках у детей, возможно распространение инфекции от паранефрита. Инфекция должна пройти через большой крут кровообращения, т.о. если есть очаг во внутренних органах, то в начале он метастазирует в легкие.
ЭТИОЛОГИЯ: пневмококк, стафилококк, стрептококк, протей, синегнойная палочка, т.е. сапрофиты кожи, а иммунная система имеет пониженую резистентность к ним (чтобы не возникало гиперчувстветельности и АФШ).
При попадании микроорганизма в головной мозг наступает 1 стадия: гнойноочаговый энцефалит, расплавление ткани с образованием гнойника. Вокруг гнойника образуется грануляционный вал, который через 2 недели преобразуется в многослойную капсулу абсцесса с внутренним регенеративным слоем и грубым внешним слоем (соединительная ткань). Вокруг капсулы образуется перифокальная зона отека и перевозбужденных нервных клеток
Через сосуды в капсуле абсцесса он взаимодействует с окружающей тканью. При благоприятном течении отек уменьшается, капсула смыкается и замуровывается в линейный рубец (самоизлечение). Но чаше это лишь временное отграничение, далее капсула вновь разрыхляется, гнойное расплавление увеличивается с образованием дочерних абсцессов или многокамерных ответвлений. Рост происходит в направление наименее плотных участков капсулы и мозгового вещества - к желудочкам мозга и прорывом в них. Другой путь развития: псевдотуморозный, с нарастанием объема. В результате раздражения окружающей ткани отеком и токсическими продуктами возникает эпилептический синдром.
КЛИНИКА: начальная стадия - стадия очагового менингоэнвефалита (после гнойной эмболии из первичного очага в легких, околопочечной клетчатки, порока сердца): общее недомогание, субфибрилитет, головная боль. Участок мозга поражается мало, т.к. очаг быстро ограничивается грануляционным валом - стихание симптомов и вследствие инкапсуляции наступает мнимое выздоровление - скрытая стадия, длится недели, месяцы. В это время увеличивается объем абсцесса, капсула подрывается, в процесс вовлекаются новые участки мозга. Следующая стадия: нарастание внутричерепного давления и упорные головные боли вследствие расширения мозговых оболочек и раздражения окончаний V и Х черепных нервов, это же дает брадикардию, менингеальные симптомы (Кернига и др.), рвоту, оглушенность сознания (медлительность, сонливость, снижение реакции, дезориентация). Больные быстро истощаются на расспросе, речь спутана и односложна. Возможны симптомы раздражения - эпилептические припадки.
ЛЕКЦИЯ № 12
ТЕМА: Продолжение размышлений об абсцессе
Небольшое повторение пройденного:
1 стадия - первично инфицированный очаг вне мозга (гнойник на коже, паранефрит, хроническое гнойное воспаление легких - хроническая пневмония, бронхоэктазы, эмпиема плевры; септический эндокардит, злокачественный карбункул на лице).
2 стадия - на фоне затихания первичного очага - гнойный флебит сосудов головного мозга (занос инфекции в мозг). Далее - перифокалъное воспаление и очаговый гнойный энцефалит (эта стадия часто пропускается больным) - появляется незначительная головная боль, субфибрилитет и интоксикация, которые быстро проходят, т.к. гнойник окружается грануляционным валом, через 1-2 недели и капсулой, а еще через 1 неделю при благоприятном течении возможно уплощение капсулы и исчезновение отека. Дальнейшее течение может привести к формированию абсцесса разного вида:
Чаще формируется псевдотуморозиый абсцесс - объемное образование, увеличивающееся по мере расплавления капсулы и вовлечение новых участков - периферический рост абсцесса, оказывающего давящее действие на окружающие ткани (своим ростом и отеком), сдавливает желудочки мозга, ликвор в них скапливается, переполняет их, повышается внутричерепное давление. В этой стадии появляется упорная постоянная, распирающая головная боль с брадикардией, рвотой на высоте боли (из-за раздражения V и Х ЧМН). Сдавливание мозга ведет к неясности сознания, замедлению реакций, оглушенности, сонливости, односложным ответам, быстрой усталости и истощению, но речевой контакт имеется. Если сознание угнетается еще больше - возникает сопор, когда до больного можно лишь достучаться, он откроет глаза, но речь отсутствует, еще большее угнетение сознания - кома (ступор) - больной не будится.
Кроме общих симптомов (головная боль, рвота, изменение сознания) есть и очаговые симптомы, зависящие от локализации абсцесса - симптомы раздражения или выпадения функции. При лобной локализации абсцесса: бывает моно- или гемипарез руки или(и) ноги. Раздражение адверсивного центра в передней центральной извилине дает очаговые (парциальные припадки) или джексоновскую эпилепсию (из одного очага возбуждение распространяется на всю извилину), адверсивные припадки - с поворотом головы и глаз в одну сторону. Повреждение левой половины лобной доли дает афазию, аграфию. Повреждение височной доли - сенсорную афазию (повреждение центра Вернике), амнестическую афазию, галлюцинации: вкусовые, слуховые, вестибулярные. Абсцесс мозжечка вызывает нарушение равновесия (атаксию), дискоординацию движений, мышечную гипотонию.
Диагностика абсцесса трудна, течение его напоминает рост опухоли, однако в анамнезе имеется острое или хроническое гнойное заболевание, в анализах - ускорение СОЭ. Дополнительную помощь несет исследование глазного дна: виден застойный диск зрительного нерва, выбухающий в стекловидное тело (вследствие повышенного внутричерепного давления), за счет этой проминенции сосуды зрительного нерва (идущие к сетчатке) перегибаются и этот обрыв виден на глазном дне. Сосок зрительного нерва нечеткий - застойный.
Компьютерная томография головного мозга: виден очаг низкой плотности, окруженный венчиком тонкой капсулы. Этим методом можно не только локализировать процесс, но и определить их число.
ЛЕЧЕНИЕ: абсцесс требует ургентной терапии, это связано с тем, что при своем развитии он все время размягчает, лизирует капсулу и может прорваться в желудочки мозга (перфоративный вентрикулярный гнойник), это опасно для жизни: возникает внезапная нестерпимая боль, рвота, покраснение лица, расширение зрачков, потливость, тахикардия, тахипноэ, двигательное возбуждение, это состояние быстро переходит в кому. Температура 39-41°С, на фоне комы возникают тонические судороги, смерть наступает через 12-24 часа. Другое осложнение абсцесса - гнойный менингит, когда абсцесс распространяется на субарахноидальное пространство: резкое ухудшение состояния, сопор, температура до 39°С, присоединяются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, и др.), при пункции ликвор желто-зеленый, вязкий и густой, истекает под высоким давлением, при его микроскопии обнаруживают десятки тысяч нейтрофилов при умеренном повышении белка (до 1 г/л).
ЛЕЧЕНИЕ: хирургическим путем - направление в нейрохирургическое отделение. Возможно проведение 3 видов операции:
Пункция абсцесса с введением антибиотиков;
Дренирование абсцесса длительное время, пока края капсулы не срастутся с рубцом.
Радикальное вылущивание абсцесса - вскрытие, отделение капсулы от неповрежденной ткани мозга и удаление всего мешка. Этот путь наиболее правильный, поскольку не происходит обсеменения мозговой ткани (в стерильных условиях).
После операции назначают антибиотики, дегидрационную терапию для снижения перифокального отека, если имелись эпилептические припадки - противосудорожные: люминал, бензонал, финлепсин, дифенин.
Неврологические проявления сифилиса и СПИДа.
Сифилитическая трепонема погибает на воздухе через 2 минуты. Природный ареал сифилиса располагается в половых путях американских верблюдов (лам). Протестантские монахи приручили лам и занялись скотоложством, в результате чего заразились сифилисом, а с испанскими каравеллами сифилис проник и в Европу. В итальянских войнах (Карл V) - войска сопровождались большим количеством женщин, солдатских жен, тогда много людей пало от сифилиса. В эру антибиотиков течение этой болезни стало более благоприятным. В последнее же время частота сифилиса увеличилась: до перестройки заболевало 5-40 чел на 100000 населения, сейчас в 8 раз больше. Группу риска составляют дети 21-25 лет и моложе 16 лет, болеют в основном неработающие (челноки, мигранты и др.), офицеры и парикмахеры. У 0,5% от числа всех больных поражаются внутренние органы и нервная система. Заражение сифилисом происходит через микродефекты кожи и слизистых. Первое проявление - твердый шанкр. Поражение нервной системы возможно со 2 стадии - стадии генерализации сифилиса.
Классификация нейросифилиса. Не соответствует кожным проявлениям:
Ранний нейросифилис - менинговаскулярный (повреждение оболочек и сосудов мозга), он возникает ч/з 3-6 лет от момента заражения при неполноценном лечении. Крайние проявления нейроваскулярного сифилиса - менингиты, гуммы;
Ч/з 10-15 лет от заражения наступает поздний (паренхиматозный) нейросифилнс - повреждается вещество головного и спинного мозга, часто встречается спинная сухотка (tabes dorzalis) и прогрессивный паралич.
Патанатомия повреждений:
Возможно неспецифическое воспаление в оболочках и сосудах с экссудацией н отеком межклеточного пространства;
Пролиферативная форма: образование скоплений лимфоидных клеток в виде гранулемы;
Эндартериит - гиперплазия интимы сосудов, эндотелиальных клеток и периваскулярных клеток, сужение сосудов и тромбообразование с ишемией участков мозга;
Образование гумм - скоплений лимфоидных и плазматических клеток, гигантских клеток Пирогова-Лангханса с творожистым распадом гуммы.
Клинические виды нейросифилиса:
Асимптомный люитический менингит (luis latens). Проявляется реакцией оболочек мозга на специфическую инфекцию, продукты жизнедеятельности спирохет в организме. Обнаруживаются у 40% лиц. заразившихся сифилисом. Клинически нет никаких симптомов, а при первичном сифилисе отсутствуют и изменения ликвора; при вторичном есть небольшое повышение числа клеток (до десятков и сотен лейкоцитов в 1мм ), небольшое повышение белка, положительная RW крови и ликвора.
Менингорадикулярный сифилис: картина острого менингита- головная боль с рвотой, повышение температуры до 38 С, наличие менингеальных симптомов - Кернига, ригидности затылочных мышц. Повреждаются черепные нервы, проходящие через оболочки мозга, а вследствие воспалительного процесса в них происходит сдавление нервов: может быть нистагм, нарушение зрачковых рефлексов, глазодвигательные расстройства. Снижение слуха. Возможно и вовлечение спинномозговых корешков, также выходящих через оболочки спинного мозга - радикулярные боли, или стреляющие,о поясывающие боли вокруг живота, грудной клетки; возникают парастезии, пампасные боли вдоль конечностей, усиливающиеся при кашле, симптомах натяжения (Лассега и Нери).
Сосудистая форма - васкулярный сифилис, повреждаются мелкие сосуды головного мозга и могут быть повреждены сосуды больших полушарий. Вследствие диффузного поражения мелких сосудов возникает головная боль, повышенная чувствительность к внешним факторам (свет, шум, запахи), утомляемость от физической и умственной нагрузке, пониженная работоспособность. Присутствуют симптомы повреждений вертебазилярного бассейна - чаще поражаются ветви позвоночных артерий, кровоснабжающие ствол мозга и мозжечок. При этом возникает синдром альтернирующих параличей, возможен и бульбарный синдром; нарушение чувствительности на одной стороне и гемигипостезия на противоположной (альтернирующая гемигипостезия). Могут быть повреждены ядра лицевых нервов с гемипарезом на противоположной стороне. Для васкулярного сифилиса характерны рсцидивирующие ишемические нарушения, которые быстро лечатся и быстро рецидивируют.