Клинические симптомы:
Головные боли.
Головокружение.
Снижение концентрации внимания и памяти.
Нарушение сна.
Раздражительность.
Вегетативные нарушения - потливость, зябкость.
Если три из этих симптомов повторяются хотя бы три раза в неделю в течение трех месяцев, можно выставлять диагноз: начальные признали недостаточности мозгового кровообращения. Активного лечения не требуется - необходима нормализация труда и отдыха, седативные препараты для обеспечения баланса между возбуждением и торможением), диета (низкой калорийности, низким содержанием липндов), препараты, улучшающие питание мозга (ноотропы).
Мозговые инсульты. При них есть уже переход, от функциональных изменений к морфологическому повреждению головного мозга. Основной клинический критерий для постановки диагноза - сохранность неврологических симптомов в течении суток, и если на фоне лечения эти симптомы не проходят, ставят диагноз: транзиторная ишемическая атака.
СИМПТОМАТИКА: своя для соответствующего сосудистого бассейна. Повреждение передней мозговой артерии: гемипарез в ногах, появление хватательных рефлексов, нарушение содружественных движений глаз, речевые нарушения (моторная афазия). Средняя мозговая артерия(кровоснабжает полушарные поверхности мозга): гемипарез в руке и нижней половине лица, гемианестезия там же, гемиатаксия (синдром повреждения внутренней капсулы или талямуса), моторная афазия, сенсорная афазия (когда собственная речь сохранена), или сочетание этих афазий, адверсивные припадки (латерофиксация головы) - повреждение адверсивного центра. Повреждение задней мозговой артерии проявляется: гемианопсия выпадение половины поля зрения), зрительная агнозия, амнестическая афазия. Стволовые инсульты в вертебробазилярном бассейне проявляются альтернирующими (перекрестными) синдромами: на одной стороне - поражением черепно-мозгового нерва, а на противоположной - гемипарезом, координаторными марушенкями (повреждение мозжечка) и бульбарными синдромами с нарушением глотания и фонации: дизартрия, дисфония, дисфагия. Т.о. если эти нарушения держатся более 24 часов - это собственно ишемический инсульт. Он бывает трех видов:
Тромботический инсульт - характеризуется постепенным нарастанием очаговых, неврологических симптомов, поскольку закупорка просвета сосуда вследствие пристеночного отложения фибрина происходит медленно и поэтому наблюдается мерцание симптомов: усиление их при стрессе и стихание при нормализации состояния. Тромботические инсульты часто бывают у больных пожилого возраста на фоне пониженной гемодинамики (инфаркт миокарда, атеросклероз сосудов, ИБС и т.д.). Менингеальных симптомов нет.
Эмболический инсульт. Частой причиной его является кардиогенный эмбол при инфаркте миокарда, мерцательной аритмии, синдроме слабости синусового узла. Чаще эмбол идет в левую мозговую артерию: симптомы проявляются внезапно. Может быть кратковременная потеря сознания, неврологические симптомы очень грубые. Менингеальных симптомов не бывает, тошноты и рвоты нет. В анамнезе характерна мерцательная аритмия и преходящие транзиторные атаки. При аускультации шума над местом закупорки нет (полная обтурация), как бывает при тромбозе (в 60%).
Неэмболические инсульты. Возникают при снижении сократительной способности сердца (острый инфаркт миокарда, коллапс, падение минутного объема крови: при синдроме Морганьи-Эдамса-Стокса, синдроме слабости синусового узла, фибрилляции или остановке сердца, синдроме внезапной смерти - нарушение кальциевого обмена). Для такого инсульта характерно: липотимическое начало (подобно обмороку) - головокружение тошнота, мелькание мушек в глазах; висцеральные жалобы: чувство остановки сердца, ощущение его перебоев.
Геморрагически инсульт. Возникает вследствие субарахноидального кровотечения. Развивается часто у молодых, в структуре смертности от ннсультоа составляет 38%. Причины: в 65% - аневризма сосудов головного мозга вследствие аномального развития сосудистой стенки (часто наблюдается в передней соединительной артерии), также аневризмы) вследствие сосудистых опухолей (в 30-45 лет).
СИМПТОМАТИКА: острое начало - резкая боль ("удар палкой по голове"), боль по длине позвоночника, часто потеря сознания, наличие тошноты, рвоты, резко выраженные менингиальные симптомы: характерна поза на боку с запрокинутой головой и поджатыми коленями (симптом легавой собаки). Симптом ригидности мышц затылка и симптом Кернига (при разгибании в коленном суставе). Очаговые симптомы не характерны. Кровоизлияние в зоне передней соединительной артерии (кровоснебжение лобных долей) проявляется нарушением адаптации в обстановке, снижением, интеллекта, изменением социального поведения (дизориентация и десоциализация). Для преданевризматической стадии характерно: головная боль по типу мигренозной, глазодвигательные расстройства, эпилептические припадки в анамнезе или адверсивные, джексоновскке припадки (т.е. фокальные).
Паренхиматозное кровоизлияние: возникает преимущественно у лиц среднего возраста на фойе АГ, чаще, чем при интеллектуальной, физической, психической деятельности. Предвестниками являются: нарастающая головная боль, красная пелена перед глазами, тошнота, рвота, потеря сознания. Характерно: повышение АД, общемозговые симптомы (кома, сопор), менингеальные симптомы (растяжение мозговых оболочек) и слабовыраженные очаговые симптомы. Для геморрагических инсультов не характерны эпилептические припадки, а для ишемических - наоборот.
Сравнительная таблица:
|
Ишемический инсульт |
Геморрагический инсульт |
Субарахноидальное кровотечение |
||
|
возраст анамнез начало развитие продромаль- ная стадия объективно рвота АД пульс дыхание очаговые симптомы менингеальные симптомы эпилептичес- кие припадки Доп. методы исследования: ОАК эхоэнцефало- скопия мозга глазное дно люмбальная пункция ангиография |
более 60 лет ИБС, стенкардия облитерирущий АС ночью и утром(т.к. доминирует вагус; брадикардия, снижение АД) постепенное выражена бледность кожи, сознание сохранено нет снижено слабый, аритмичный частый; мерца-тельная аритмия если нет поражения ствола, дыхания Чейна- Стокса нет выражены резко нет есть изменений нет изменений нет склеротическая ангиопатия норма виден уровень сте- ноза или тромбоза |
40-60 лет ГБ днем и вечером острое нарастающая головная боль багрово-красное лицо, потеря сознания часто бывает повышен высокий, напря- женный Чейна-Стокса умеренно выражены есть: умеренные или сильные нет лейкоцитоз без изменения формулы крови резкое смещение срединных структур (более 3 мм) гипертоническая ангиопатия кровь может быть или нет (в первые 7-12ч) |
25-40 лет мигрень,ЧМТ утром и днем острое резкая головная боль бледная кожа, геморрагические пятна Труссо, поте-ря сознания или психомоторное возбуждение часто бывает повышено напряженный, высокий не нарушено отсутствуют сильно выражены нет лейкоцитоз (стресс) смещения нет гипертоническая ангиопатия, микроаневризмы ликвор красный |
Из дополнительных методов обследования применяют и компьютерную томографию, ядерно-магнитный резонанс, УЗИ (доплерография) - судят о скорости движения крови по магистральным артериям, степень стеноза (в процентах), уровень развития вторичной ангиоспастики.
ЛЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТОВ: Принципы - экстренность, этапность, интенсивность, этиопатогенетичность. Выделяют два вида лечения:
I. Базисное: применяемое независимо от вида инсульта. Оно включает:
А. коррекцию дыхательных нарушений.
Б. санацию трахеобронхиального дерева (постановка воздуховода, устранение западения языка).
В. дача кислородоуглекислой смеси через ноздрю.
Г. ИВЛ (при ЧД 35-40 в мин).
Д. гемодинамическая коррекция: при высоком АД - клофелин (гемитон), эуфиллин в/в; рауседил или магнезию не вводят т.к. угнетается дыхательный центр. При низком АД применяют вазопрессоры: мезатон, эфедрин, сердечные гликозиды (строфантин, корггакон), при неэффективности этих средств - допамин 50 мг на хлориде натрия в/в капельно 3-6 капель в мин до нормализации АД, если АД не спадает - увеличивают скорость до 12 кап/мин и присоединяют кортткостероиды: гидрокортезон, преднизолон, кордкамин, сульфакамфакоин (не используют при. эпилептическом синдроме).
Е. нормализация КЩС (ацидоза): бикарбонат натрия 200 мл 4%.
Ж. нормализация ОЦК - инфузионная терапия 1,5-2 л на каждые пять тахипное и дополнительно 500 мл на каждый градус повышенной температуры.
3. защита мозга (при нарушении метаболизма): ноотропы - 12г ноотропила или пирацетама (5мл 20% раствора содержит, 1г), церебролизин (нейротрансмиттер, нейромедиатор) по 12-14 мл капельно (улучшает выживаемость нейронов и ассоциативные связи между ними), АТФ, макродент, витамин В6 (макроэрг).
И. борьба с отеком мозга (это универсальная реакция на любое повреждение), применяют:
Осмодиуретики: 10% глицерол в/в в дозе 1,5 г/кг, глицерин 30-60 г/сут per os, маннитол и мочевину не используют при геморрагических инсультах, т.к. они повышают осмомолярность крови, иссушают головной мозг и усиливают кровотечение;
Салуретики: фуросемид, лазикс;
Кортикостероиды для защиты мембран: дексон, дексометазон (пролонгированный) по 16-32 мг/сут в/в капельно;
Седуксен (сибазон) в/в при повреждений ВНС.
II. Дифференцированное лечение по виду инсультов. При ишемических инсультах применяют антикоагулянты: гепарин 20 тыс ЕД/сут (при этой дозе не требуется контроль свертываемости крови); антиагреганты - трентал, пентоксифиллин, агапурин; микродиляторы - реополиглюкин, реомакродекс, неокомпенсан), мозговые микродилеторы: кавинтон, сермион; аспирин (0,125 мг/сут) с курантилом (2 таб 2 раза в день) и никотиновой кислотой. При геморрагических инсультах назначают прокоагулянты: эпсилон-аминокапроновую кислоту (5г 4р/сут), дицинон в/в или в/м; хлорид кальция и викасол не эффективны; назначают ингибиторы протеаз: контрикал, гордокс, трасилол; блокаторы кальциевых каналов для профилактики спазмов: нифедипин; ннматок (единственный блокатор, проходящий ч/з ГЭБ); проводят повторные спинномозговые пункции.
ЛЕКЦИЯ № 15
ТЕМА: Хронические нарушения мозгового кровообращения
Сосудистые болезни головного мозга могут осложняться острой катастрофой - инсультом, или хроническими, медленно нарастающими нарушениями кровоснабжения. Эти болезни следующие:
Часто наблюдается атеросклероз сосудов головного мозга, при котором поражаются в основном крупные магистрали - сонные артерии уплотняются, патологически извиваются, возникают узловатости в стенке, стенозирующие сосуд (АС бляшки), на них оседают тромбы, еще более суживая просвет сосуда. Вследствие изъязвления бляшки образуются атероматозные язвы, отторгающие в сосуд свое содержимое с образованием микроэмболов, флотирующих в мозг - возникают микроинсульты, которые больной не замечает, т.к. за счет коллатералей кровообращение не нарушается, но в условиях напряжения наступает недостаток кровоснабжения и кислородное голодание.
Гипертоническая болезнь. Возникает при поражении мелких сосудов - происходит плазматическая инфильтрация сосудистой стенки, гиалиноз, повреждение эластической мембраны, замещение мышечной ткани коллагеновой, а следовательно, снижение прочности, эластичности сосуда, ведущее к выпячиванию его стенки с образованием микроаневризм, которые могут быть источником мелких или гнездных кровоизлияний. Вследствие поражение микрососудов изменяется периферическое сосудистое сопротивление (ПСС) - повышается, нарушается проницаемость и наступает вторичное ухудшение кровоснабжения мозга, вторичная сосудистая недостаточность.
Сахарный диабет (вторичная сосудистая недостаточность).
Наследственный гиперлипидоз.
Хроническая сосудистая недостаточность после удаления яичников, независимо в каком возрасте, эктомия ведет к резкому усилению атеросклероза.
Реже возникают васкулиты: чаще бывают инфекционными (сифилис), или инфекцнонно-аллергическими (ревматизм и др.) - реже. Вследствие микроинсультов образуются очажки некроза, которые рассасываются в кисты, мозг представляет собой "сыр" на разрезе.
Начальные стадии циркуляторных нарушений (дисциркуляторной нейропатии): клинические признаки появляются при высоких требованиях к организму, когда требуется повышенная функциональная активность головного мозга (эмоциональное напряжение, стрессы), в благоприятных условиях симптомы проходят. Т.о. это - функциональные расстройства в виде тупых головных болей, ухудшения памяти. При неврологических исследованиях патологин не находят, при инструментальных же исследованиях она есть: доплерография (снижение скорости линейного и объемного кровотока, скрытые стенозы или тромбозы), реоэнцефалография (снижение уровня кровенаполнения головного мозга, скорость кровенаполнения мала за счет гипертонуса сосудов и повышения их эластичности, обнаруживают замедленный сброс крови - появление плато на волне наполнения).