Грамотрицательные палочки, неподвижны, спор не образуют, образуют капсулу. Типовой вид — Bacteroides fragilis. Бактерии группы Bacteroides fragilis.
Культивируются на анаэробном кровяном агаре; лучше растут на комплексных средах. Образуют белые, прозрачные S-формы колоний.
Протеолитическая активность умеренная, лецитиназу не образуют, не вызывают гемолиза эритроцитов, образует H2S, образование кислоты при ферментации глк., лактозы .сахарозы.
Содержат соматический О-АГ, могут иметь Н- и К-АГ.
Факторы патогенности: образуют капсулу и продуцируют супероксиддисмутазу, эндотоксин, нейраминидаза.
Колонизируют слизистые полости рта, верхних дыхательных путей, гениталий и кишечника.
Пoрфиромонады (poд Porphyromonas)
Короткие грамотрицательные палочки. Неподвижны, спор не образуют. Род представлен тремя видами: P. asaccharolytica (типовой вид), P. gingivalis и P. endodontalis.
На анаэробном кровяном агаре образуют слизистые черные колонии. Для роста нуждаются в гемине и менадионе.
Биохимическая активностьочень низкая. Инертны по отношению к углеводам. Все виды образуют индол. P.gingivalis связывает и разрушает фибриноген, продуцирует коллагеназу, повреждающую дентин, а также агглютинирует эритроциты. Колонизируют слизистые полости рта и верхних дыхательных путей.
Превотеллы (род Prevotella) Полиморфные неподвижные аспорогенные палочки. Типовой вид — Prevotella melaninogenica.
На кровяном агаре образуют светло-коричневые/ черные колонии.
Проявляют умеренную сахаролитическую активность. Основные продукты ферментации углеводов — сукцинаты и ацетаты.
Основной фактор патогенности — эндотоксин, фосфолипаза А, нарушающая целостность мембран эпителиальных клеток.
Колонизируют слизистые полости рта, верхних дыхательных путей, гениталий и кишечника.
ОБЩЕЕ:
Чувствительность к антимикробным препаратам.Резистентны к пенициллинам, цефалоспоринам I и II поколений. Препараты выбора — левомицетин, метронидазол.
Иммунитет: нестойкий, непродолжительный.
Лечение:Химиопрепараты нитроимидазольного ряда: метронидазол, тинидазол, орнидазол, и антибиотик клиндамицин. Препараты резерва — производные нитрониазолов. Дренирование гнойников, удаление мертвых тканей, антибактериальная химиотерапия.
Профилактика:Специфическая – нет. Неспецифическая профилактика - назначение при операциях на органах брюшной полости и малого таза, метронидазола в/в, обработка ран и выявлении гнойно-воспалительных очагов.
Микробиологическая диагностика
Бактериологический. Серологический и бактериоскопический методы – ограниченное применение. Для экспресс-диагностики применяется ГЖХ (газожидкостная хроматография). Бактериологическое исследование: Посев производят на кровяные среды, обогащенные факторами роста (гемин, менадион). Посевы инкубируют в анаэробных условиях. Для выявления в исследуемом материале темнопигментированных бактероидов, превотелл, порфиромонад пробу исследуют в УФ лучах (микроколонии светятся красным светом).
На первом этапе идентификации определяют родовую принадлежность изолированных культур. На втором этапе проводят окончательную идентификацию до вида по биохимическим тестам, антигенным свойствам.
Газовая хроматография. Для экспресс-диагностики анаэробной инфекции применяют метод ГЖХ, основанный на хроматографическом определении в материале от больных специфических продуктов метаболизма облигатных анаэробных бактерий — летучих жирных кислот. Наличие жирных кислот - анаэробная этиология воспалительного процесса. Маркеры: изомасляная и масляная, изовалериановая и валериановая, изокапроновая и капроновая. Аэробные бактерии летучие жирные кислоты не продуцируют.
86. Возбудитель сифилисаTreponemapalladium ; T. entericum Морфология: типичные трепонемы. имеющие 8-12 завитков, двигательный аппарат – 3 периплазматических жгутика у каждого полюса клетки. Окраску по Граму не воспринимают, по Романовскому-Гимзе – слабо розового цвета, выявляется импрегнацией серебром. Культуральные свойства: вирулентный штамм на пит. средах не растѐт, накопление культуры происходит путѐм заражения кролика в яичко. Вирулентные штаммы культивируют на средах с мозговой и почечной тканью. Биохимические свойства: микроаэрофил Антигенная структура: солжная, обладает специфическим белковым и липоидным антигенами, Факторы патогенности: в процессе прикрепления участвуют адгезины, липопротеины учавствуют в развитии иммунопатологических процессов. Резистентность: чувствителен к высыханию, солнечным лучам, на предметах сохраняется до высыхания. При неблагоприятных условиях переходит в L-формы и образует цисты. Патогенез: Вызывают сифилис. Из места входных ворот трепонемы попадают в регионарные лимфатические узлы, где размножаются. Далее Т. проникает в кровяное русло, где прикрепляется к эндотелиоцитам, вызывая эндартерииты, приводящие к васкулитам и тканевому нектрозу. С кровью Т. разносится по всему организму, Иммунитет: защитный иммунитет не вырабатывается. В ответ на антигены возбудителя развивается ГЗТ и аутоиммунные процессы. Микроскопическое исследование.Проводят при первичном сифилисе во время появления твердого шанкра. Материал для исследования: отделяемое шанкра, содержимое регионарных лимфатических узлов, из которых готовят препарат «раздавленная» капля и исследуют в темном поле. При положительном результате видны тонкие извитые нити длиной 6—14 мкм, имеющие 10—12 равномерных мелких завитков правильной, формы. Для бледной трепонемы характерны маятникообразные и поступательно-сгибательные движения. При развитии поражений на слизистой оболочке рта при вторичном сифилисе, а также при локализации твердого шанкра в полости рта приходится дифференцировать бледную трепонему от сапрофитных трепонем, являющихся представителями нормальной микрофлоры. В этом случае решающее диагностическое значение имеет обнаружение типичных трепонем в пунктате регионарных лимфатических узлов. Серодиагностика. Реакцию Вассермана ставят одновременно с 2 антигенами: 1) специфическим, содержащим антиген возбудителя— разрушенные ультразвуком трепонемы; 2) неспецифическим — кардиолипиновым.. При положительной реакции наблюдается задержка гемолиза, при отрицательной—происходит гемолиз эритроцитов; интенсивность реакции оценивается соответственно от ( + + + + ) До ( —). Первый период сифилиса является серонегативным и характеризуется отрицательной реакцией Вассермана.. Во втором и третьем периодах сифилиса частота положительных реакций достигает 75— 90 %. После проведенного курса лечения реакция Вассермана становится отрицательной. Параллельно реакции Вассермана ставится реакция микропреципитации с неспецифическим кардиолипиновым антигеном и исследуемой инактивированной сывороткой крови или плазмой. В лунку на пластине из плексигласа (или на обычное стекло) наносят 3 капли сыворотки и добавляют 1 каплю кардиолипинового антигена. Смесь тщательно перемешивают и учитывают результаты. Положительная реакция е сывороткой крови больного сифилисом характеризуется образованием и выпадением хлопьев разной величины; при отрицательном результате наблюдается равномерная легкая опалесценция.
РИФ — реакция непрямой иммунофлюоресценции — является специфической при диагностике сифилиса. В качестве антигена используют взвесь тканевых трепонем. Используется реакция РИФ_200. Сыворотку больного инактивируют так же, как для реакции Вассермана, и разводят в соотношении 1:200. На предметные стекла наносят капли антигена, высушивают и фиксируют 5 мин в ацетоне. Затем на препарат наносят сыворотку больного, через 30 мин промывают и высушивают. Следующим этапом является обработка препарата флюоресцирующей сывороткой против глобулинов человека. Изучают препарат с помощью люминесцентного микроскопа, отмечая степень свечения трепонем. РИТ—реакция иммобилизации трепонем — также является специфической. Живую культуру трепонем получают при культивировании в яичке кролика. Яичко измельчают в специальной среде, в которой трепонемы сохраняют подвижность. Ставят реакцию следующим образом: взвесь тканевых (подвижных) трепонем соединяют в пробирке с исследуемой сывороткой и добавляют свежий комплемент. В одну контрольную пробирку вместо исследуемой сыворотки добавляют сыворотку здорового человека, в другую — вместо свежего комплемента добавляют инактивированный — неактивный. После выдерживания при 35 °С в анаэробных условиях (анаэростат) из всех пробирок готовят препарат «раздавленная» капля и в темном поле определяют количество подвижных и неподвижных трепонем. Лечение: Пенициллины, тетрациклины, висмутсодержащие препараты.
87. № 130 Возбудитель лептоспирозов. Лептоспиры являются возбудителями зоонозной бактериальной инфекции, характеризующейся волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением капилляров печени, почек, ЦНС. Возбудитель L. Interrhogans относится к семейству Leptospiraceae, poд Leptospira. Лептоспиры представляют собой тонкие спирохеты, с изогнутыми концами. Двигательный аппарат - фибриллы. Легко различимы при микроскопии в темном поле и фазово-контрасте. Цист не образуют. Аэробы. Источником углерода и энергии служат липиды. Каталаза-и оксидазаположительны. Культивируются на питательных средах, содержащих сыворотку или сывороточный альбумин.Особенность роста на жидкой питательной среде — отсутствие помутнения. Делятся поперечным делением. Растут медленно. Цист не образуют. Содержат общеродовой антиген белковой природы, выявляемый в PCК, а также вариантоспецифический поверхностный антиген липополисахаридной природы, выявляемый в реакции агглютинации. Резистентность.L. interrhogansчувствительна к высыханию, нагреванию, низким значениям рН, дезинфицирующим веществам.Лептоспироз относится к природно-очаговым зоонозам, с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Основным резервуаром и источником инфекции служат домовые и полевые грызуны, дополнительными — домашние животные. У диких животных инфекция имеет хроническое течение без клинических проявлений, при этом возбудитель выделяется с мочой, загрязняя водоемы и почву. больной человек, хотя и выделяет лептоспиры в окружающую среду не имеет практического значения в распространении заболевания. Основные пути передачи: водный, алиментарный, контактный.Некоторые серовары характеризуются гемолитической и липазной активностью, продуцируют плазмокоагулазу, фибринолизин, цитотоксины. Патогенез и клиника заболевания.острая инфекционная болезнь, которая вызывается различными сероварами. Инкубационный период составляет 7—10 дней. Входные ворота — слизистые оболочки пищеварительного тракта, поврежденная кожа. Проникнув в организм, микроб с кровью разносится к органам ретикулоэндотелиальной системы (печень, почки), где размножа-ется и вторично поступает в кровь, что совпадает с началом болезни. Возбудитель поражает капилляры печени, почек, ЦНС, что приводит к развитию геморрагии в этих органах. Болезнь протекает остро, с явлениями волнообразной лихорадки, интоксикации, с желтухой, развитием почечной недостаточности, асептического менингита. Иммунитет:Стойкий, гуморальный, серовароспецифический иммунитет. Микробиологическая диагностика.Материалом для исследования служат кровь, спинномозговая жидкость, моча, сыворотка крови в зависимости от стадии заболевания. Для диагностики используют бактериоскопический (обнаружение лептоспир в темнопольном микроскопе), бактериологический и серологические методы (РА, РСК), а также применяют ПЦР. Биопробу на кроликах. Специфическая профилактика проводится вакцинацией по эпидемическим показаниям убитой нагреванием, корпускулярной вакциной, содержащей 4 основных серогруппы возбудителя. Для лечения используют антибиотики (пенициллин, тетрациклин) в сочетании с лептоспирозным гетерологичным иммуноглобулином. Возбудитель боррелиозов. Спирохеты рода Borreliaвызывают антропонозные (возвратный тиф), зоонозные (болезни Лайма) инфекционные болезни с трансмиссивным механизмом передачи возбудителей (клещи, вши). Морфологические свойства: тонкие спирохеты с крупными завитками. Двигательный аппарат представлен фибриллами. Они хорошо воспринимают анилиновые красители, по Романовскому—Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Боррелии обладают генетическим аппаратом, который состоит из небольших размеров линейной хромосомы и набора циркулярных и линейных плазмид. Культуральные свойства: культивируются на сложных питательных средах, содержащих сыворотку, тканевые экстракты, а также в куриных эмбрионах. Чувствительны к высыханию и нагреванию. Болезнь Лайма - возбудитель В. burgdorferi. Хроническая инфекция с поражением кожи, сердечной и нервной систем, суставов. Липид модифицированные белки наружной мембраны обеспечивают способность боррелий прикрепляться и проникать в клетки хозяина. В результате взаимодействия боррелий с макрофагами происходит выделение ИЛ-1, который индуцирует воспалительный процесс. Патогенез: На месте укуса клеща образуется красная папула. Возбудитель распространяется из места укуса через окружающую кожу с последующей диссеминацией с током крови к различным органам, особенно сердцу, ЦНС, суставам. Клиника подразделяется на 3 стадии: 1.Мигрирующая эритема, которая сопровождается развитием гриппоподобного симптомокомплекса. 2.Развитие доброкачественных поражений сердца и ЦНС 3.Развитие артритов крупных суставов Иммунитет.Гуморальный, видоспецифический к антигенам клеточной стенки. Микробиологическая диагностика.Используются бактериоскопический, серологический методы и ПЦР в зависимости от стадии заболевания. Материалом для исследования служат биоптаты кожи, синовиальная жидкость суставов, ликвор, сыворотка крови. На 1-й стадии заболевания проводится бактериологическое исследование биоптатов кожи из эритемы. Начиная со 2-й стадии заболевания осуществляется серологическое исследование определением IgM или нарастания титра IgG ИФА или РИФ. ПЦР используется для определения наличия боррелий в ликворе, суставной жидкости. Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда. Профилактика.Неспецифическая. Возвратные тифы — группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых боррелиями, характеризующихся острым нача-лом, приступообразной лихорадкой, общей интоксикацией. Различают эпидемический и эндемический возвратные тифы. Возбудителем эпидемического возвратного тифа является В. recurrentis. Эпидемический возвратный тиф - антропоноз. Специфические переносчики - платяная, головная вши. Человек заражается возвратным тифом при втирании гемолимфы раздавленных вшей в кожу при расчесывания места укуса. Эндемический возвратный тиф— зооноз. Возбудители - В. duttoniи В. persica. Резервуар - грызуны, клещи. Человек заражается через укусы клещей. Патогенез:Попав во внутреннюю среду организма, боррелии внедряются в клетки лимфоидно-макрофагальной системы, где размножаются и поступают в кровь, вызывая лихорадку, головную боль, озноб. Взаимодействуя с АТ, боррелии образуют агрегаты, которые нагружаются тромбоцитами, вызывая закупорку капилляров, следствием чего является нарушение кровообращения в органах. Иммунитет: к эпидемическому возвратному тифу гуморальный, непродолжительный. Микробиологическая диагностика.Бактериоскопический метод — обнаружение возбудителя в крови, окрашенной по Романовскому—Гимзе. Биопробу ставят для дифференциации В. recurrentisот возбудителей эндемического возвратного тифа.В качестве вспомогательного используют серологический метод с постановкой РСК. Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин, ампициллин. Профилактика. Неспецифическая.. 88.Дифтерия — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся фибринозным воспалением в зеве, гортани, реже в других органах и явлениями интоксикации. Возбудителем ее является Corynebacterium diphtheriae. Таксономия.Corynebacterium относится к отделу Firmicutes, роду Corynebacterium. характеризуется полиморфизмом: тонкие, слегка изогнутые палочки встречаются кокковидные и ветвящиеся формы. Бактерии нередко располагаются под углом друг к другу. Они не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов выявляют микрокапсулу. Характерная особенность - наличие на концах палочки зерен волютина (обусловливает булавовидную форму). по Граму окрашивается положительно. Культуральные свойства. Факультативный анаэроб, Микроб растет на специальных питательных средах, например на (кровяно-теллуритовый агар), на которой дифтерийная палочка даѐт колонии 3 типов: а) крупные, серые, с неровными краями, радиальной исчерченностью, напоминающие маргаритки; б) мелкие, черные, выпуклые, с ровными краями; в) похожие на первые и вторые. В зависимости от культуральных и ферментативных свойств различают 3 биологических варианта C.diphtheriae: gravis, mitis и промежуточный intermedius. Ферментативная активность. Высокая. Ферментируют глк и мальтозу в образованием кислоты, не разлагают сахарозу, лактозу и маннит. Не продуцируют уреазу и не образуют индол. Продуцирует фермент цистиназу, рпсщепляющую цистеин до H2S. Образует каталазу, сукцинатдегидрогеназу. Антигенные свойства. О-антигены – термостабильные полисахаридные, расположены в глубине клеточной стенки. К-антигены – поверхностные, термолабильные, сероватоспецифические. С помошью сывороток к К-антигену С.diph. разделяют на серовары. Экзотоксин, нарушающий синтез белка и поражающий в связи с этим клетки миокарда, надпочечников, почек, нервных ганглиев. Способность вырабатывать экзотоксин обусловлена наличием в клетке профага, несущего tох-ген,
Ферменты агрессии — гиалуронидазу, нейраминидазу. К факторам патогенности относится также микрокапсула.. Устойчив к высушиванию, действию низких температур, поэтому в течение нескольких дней может сохраняться на предметах, в воде. Эпидемиология. Источник дифтерии — больные люди Заражение происходит чаще через дыхательные пути. Основной путь передачи воздушно-капельный, возможен и контактный путь — через белье, посуду. Патогенез. Входные ворота инфекции — слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей, глаз, половых органов, раневая поверхность. На месте входных ворот наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная пленка, которая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Бактерии выделяют экзотоксин, попадающий в кровь, — развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему. Клиника. Существуют различные по локализации формы дифтерии: дифтерия зева, которая наблюдается в 85—90 % случаев, дифтерия носа, гортани, глаз, наружных половых органов, кожи, ран. Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела, боли при глотании, появления пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов. Отека гортани, развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии и смерти. Другими тяжелыми осложнениями, которые также могут явиться причиной смерти, являются токсический миокардит, паралич дыхательных мышц. Иммунитет. После заболевания - стойкий, напряженный антитоксичный иммунитет. Особое значение – образование АТ к фрагменту В. Они нейтрализуют дифтерийный гистотоксин, предупреждая прикрепление последнего к клетке. Антибактериальный иммунитет – ненажняженный, сероватоспецифичен Микробиологическая диагностика. С помощью тампона у больного берут пленку и слизь из зева и носа. Для постановки предварительного диагноза возможно применение бактериоскопического метода. Основной метод диагностики — бактериологический: посев на (кровяно-теллуритовый агар), на плотную сывороточную среду для выявления продукции цистиназы, на среды Гисса, на среду для определения токсигенности возбудителя. Внутривидовая идентификация заключается в определении био- и серовара. Для ускоренного обнаружения дифтерийного токсина применяют: РНГА(реакция непрямой геммаглютинации) с антительным эритроцитарным диагностикумом , реакцию нейтрализации антител (о наличии токсина судят по эффекту предотвращения гемаггютинации); РИА (радиоиммунный) и ИФА(имунноферментный анализ). Лечение. Основной метод терапии — немедленное введение специфической антитоксической противодифтерийной лошадиной жидкой сыворотки. Иммуноглобулин человека противодифтерийный для в/в введения. Ассоциированные вакцины: АКДС (абсорбированная коклюшно – столбнячная вакцина), АДС(абсорбированный дифтерийно - столбнячный анатоксин). 89. Холера Возбудитель – Vibriocholerae, серогрупп О1 и О139, характеризуется токсическим поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого баланса. Морфологические и культуральные свойства.Вибрион имеет один полярно расположенный жгутик. Под действием пени-циллина образуются L-формы. Грамотрицательны, спор не образуют. Факультативный анаэроб. Не требователен к питательным средам. Температурный оптимум 37C. На плотных средах вибрионы образуют мелкие круглые прозрачные S-колонии с ровными краями. На скошенном агаре образуется желтоватый налет. В непрозрачных R-колониях бактерии становятся устойчивыми к действию бактериофагов, антибиотиков и не агглютинируются О-сыворотками. Биохимические свойства.Активны: сбраживают до кислоты глюкозу, мальтозу, сахарозу, маннит, лактозу, крахмал. Все вибрионы делятся на шесть групп по отношению к трем сахарам (манноза, сахароза, арабиноза). Первую группу, к которой относятся истинные возбудители холеры, составляют вибрионы, разлагающие маннозу и сахарозу и не разлагающие арабинозу: разлагают белки до аммиака и индола. H2S не образуют. Антигенная структура. Термостабильный О-антиген и термолабильный Н-антиген. Н-АГ являются общими для большой груп-пы вибрионов. Возбудители классической холеры и холеры Эль-Тор объединяются в серогруппу 01. Антигены серогруппы 01 включают в раз-личных сочетаниях А-, В- и С-субъединицы. Сочетание субъединиц АВ называется сероваром Огава, сочетание АС — сероваром Инаба, сочетание ABC — Гикошима. R-формы колоний утрачивают О-АГ. Резистентность.Вибрионы плохо переносят высушивание. Долго сохраняются в водоемах, пищевых продуктах.. Биовар Эль-Тор более устойчив в окружающей среде, чем классический вибрион. 62
Эпидемиология.Острая кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. Путь передачи - водный, пищевой. Источник инфекции — больной человек или вибрионоситель. Факторы патогенности.Пили адгезии; фермент муциназа, разжижающий слизь и обеспечивающий доступ к эпителию. Эпителиальные клетки выделяют щелочной секрет, который в сочетании с желчью является прекрасной питательной средой для размножения вибрионов. Токсинообразование вибрионов, которые вырабатывают эндо- и экзотоксины. Экзотоксин (энтеротоксин) холероген— термолабильный белок, чувствителен к протеолитическим ферментам. Холероген содержит 2 субъединицы: А и В. А активизирует внутриклеточную аденилатциклазу, происходит повышение выхода жидкости в просвет кишечника. Диарея, рвота. Фермент нейраминидазаусиливает связывание холерного экзотоксина с эпителием слизистой кишечника. Эндотоксин запускает каскад арахидоновой кислоты, которая запускает синтез простагландинов (Е, F). Они вызывают сокращение гладкой мускулатуры тонкого кишечника и подавляют иммунный ответ, чем обусловлены диарея. Клинические проявления.Инкубационный период 2—3 дня. Боль в животе, рвота, диарея. Иммунитет.Гуморально-клеточный. При выздоровлении возникает напряженный непродолжительный иммунитет. Микробиологическая диагностика.Выделение и идентификация возбудителя. Материал для исследования - выделения от больных (кал, рвота), вода. Для экспресс-диагностики используют РИФ, ПЦР. Бактериоскопический метод в настоящее время не используется. Лечение: а)регидратация (восполнение потерь жидкости и электролитов введением изотонических, растворов, а также плазмозаменяющих жидкостей внутривенно;б) антибактериальная терапия (тетрациклины, фторхинолоны). Профилактика.Санит.-гиг. мероприятия. Экстренная профилактика антибиотиками широкого спектра действия, а также вакцинопрофилактика. Прививка обеспечивает выработку вибриоцидных антител и антитоксинов в высоких титрах.
90. Кампилобактерии, хеликобактерииРод Campylobacter (Campyla - изогнутые) относится к группе аэробных или микроаэрофильных подвижных спирально изогнутых грамотрицательных бактерий. Наибольшее значение в патологии человека имеет С. jejunii. Реже встречаются С. fetus и С. coli. Ранее отнесенный к данному роду С. pylori выделен в род Helicobacter.Морфология и физиология.Тонкие вибриоидные клетки, имеющие один или более витков спирали. Споры не образуют. Подвижные, совершают характерное винтовое движение с помощью одиночных жгутиков, расположенных на одном или обоих частях клетки. Хемоорганотрофы не требовательны к питательному субстрату, не сбраживают углеводы. Для получения энергии используют аминокислоты, Оксидазоположительные и уреазоотрицательные. Пигментов не образуют.
Антигены.Кампилобактеры содержат О-, К- и Н-антигены. В настоящее время выделено свыше 50 О-серогрупп Патогеность и патогенез.К факторам вирулентности относят жгутики и муциназу, способствующие проникновению в слизистую оболочку тонкой кишки. Обладают умеренной пенетрационной активностью. Их токсичность связана с секрецией энтеротоксинов (функциональные блокаторы), нарушающими водно-солевой обмен через образование цАМФ, аналогично энтеротоксинам Е. coli и V. cholerae. При разрушении кампилобактеров освобождается эндотоксин. Описаны цитотоксины, вызывающие гибель чувствительных клеток. После колонизации участка тонкой кишки они могут проникнуть в кровяное русло, вызывая генерализованную инфекцию, чаще у иммунодефицитных лиц. В патогенезе кампилобактериозных энтеритов преобладают явления диареи или дизентериеподобных состояний. При этом С. jejunii и С. fetus вызывают энтериты у людей. С. jejunii встречается также при абортах овец. С.fetus чаще встречается у пожилых людей с иммунодефицитами, а также при некишечных формах кампилобактериоза, вызывая поражение паренхиматозных органов и даже сепсис.Иммунитет. гуморальный иммунный ответ.Источником инфекции являются больные животные и люди, от которых кампилобактеры попадают в пищевые продукты (мясо, молоко) и воду. Передача инфекции происходит алиментарным путем. Возможен и контактно-бытовой путь. В окружающей среде при 4°-10°С сохраняются около недели. Зарегистрированы пищевые, молочные и водные вспышки кампи-лобактериоза, чаще у детей.Род Helicobacter.Морфология и физиология.H.pylori представляют собой мелкие грамотрицательные палочки, лофотрихи, микроаэрофилы. Растут на сложных питательных средах. Продуцируют каталазу и оксидазу, которые используют для идентификации этих бактерий.Патогенность и патогенез.К факторам вирулентности хеликобактеров относят их способность к движению и участие в проникновении в слизистую оболочку. Фермент уреаза при разрушении мочевины до аммиака и СO2 приводит к образованию газовой оболочки, защищающей от кишечного сока. Хеликобактеры продуцируют фосфолипазы, разрушающие фосфолипиды. Их токсичность связана с цитотоксином, действующим на эпителиальные клетки, токсином, нарушающим межклеточные контакты, и с ЛПС. Кроме того, на поверхности клеток образуются белки теплового шока, которые рассматривают как реакцию на стресс. Это приводит к аутоиммунному воспалению и образованию язв в желудке и двенадцатиперстной кишке. Н. pylori выделяются в 80% случаев язвенных гастритов.Экология и эпидемиология.Является представителем нормальной микрофлоры животных. Пути передачи человеку окончательно не выяснены. люди заражаются алиментарным путем.Инфекционные заболевания, которые вызывают бактерии рода Campylobacter, получили общее название кампилобактериозы. Они имеют острое течение, сопровождающиеся лихорадкой, поражением желудка и кишечника и с каждым годом встречаются все чаще. Среди 13 видов кампилобактерий главнейшими являются: Campylobacter jejuni, C.coli. заболеванием дали общее название геликобактериоза.Кроме энтеритов и энтероколитов, этих частых кампилобактериоз, значительно реже встречаются септицемии, эндокардиты, перикардиты, менингиты, поражения мочеполовой системы. У беременных женщин возможны аборты, преждевременные роды, инфицирование новорожденных во время родов..Материалом для исследования служит кровь, ликвор, стул или содержимое прямой кишки. Бактериоскопический метод используется для быстрой идентификации кампило-и геликобактерий. Тонкие мазки из фекалий и других клинических материалов фиксируют на огне, окрашивают фуксином Пфейфера течение 10-20 с и промывают водой. Поскольку для окраски других бактерий требуется 3-5 мин, то в течение 10-20 сек успевают зафарбуватись только кампилобактерии. Особенно четко их типовые формы обнаруживают при окраске кристаллическим фиолетовым. Под обычным световым микроскопом они выглядят как тонкие, спирально изогнутые бактерии, имеющие один полный завиток, С-и S-образную форму или напоминают крылья чайки. Helicobacter pylori имеет несколько большие размеры. Можно также использовать фазово-контрастную микроскопию суспензии стула в бульоне для культивирования бруцелл характерную их подвижность..Для выявления антител можно использовать практически все серологические тесты. Но предпочтение отдают реакции непрямой имунофлуоресценциита метода иммуноферментного анализа. Можно применяемые в реакции обычной агглютинации, латекс-агглютинации и непрямой гемагглютинации.
91. туляремия. Таксономия: отдел Gracilicutes, род Francisella. Возбудитель – Francisellatularensis. Морфология: мелкие кокковидные полиморфные палочки, неподвижные, грамотрицательные, не образующие спор, могут образовывать капсулу. Культуральные свойства: Факультативный аэроб,. На простые питательных средах не растет. Культивируется на желточных средах, на средах с добавлением крови и цистеина. Рост медленный. Образуют мелкие колонии, круглые с ровным краем, выпуклые, блестящие. Биохимические свойства: слабо ферментируют до кислоты без газа глюкозу, мальтозу, левулезу, маннозу, образуют сероводород. Туляремийный микроб по вирулентности разделен на подвиды: голарктическую (не ферментирует глицерин, цитруллин), неарктическую (ферментирует глицерин, не ферментирует цитруллин; среднеазиатскую (ферментирует глицерин и цитруллин, мало вирулентен). Антигенные свойства: Содержит соматический О-и поверхностный Vi- антигены. Имеют антигенную близость с бруцеллами. В R- форме теряют Vi- антиген, а вместе с ним вирулентность и иммуногенность. Факторы патогенности: неарктический подвид – высокая патогенность для человека при кожном заражении, голарктический и среднеазиатский подвиды – умеренно патогенны. Вирулентными являются S-формы колоний. Патогенные свойства связаны с оболоченным антигенным комплексом и токсическими веществами типа эндотоксина. Вирулентность обусловлена:капсулой, угнетающей фагоцитоз; нейраминидазой, способствующей адгезии; эндотоксином (интоксикация); аллергенными свойствами клеточной стенки; Эпидемиология: природно-очаговое заболевание. Источник инфекции – грызуны. Множественность механизмов передачи. Передача возбудителя через клещей, комаров. Человек заражается контактным, алиментарным, трансмиссивными путями. Резистентность: в окружающей среде сохраняется долго, нестоек к высокой температуре, чувствителен к антибиотикам (тетрациклин, левомицетин). Патогенез:На месте внедрения возбудителя (кожа, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта) развивается первичный воспалительный очаг, откуда возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам и узлам, поражая их с образованием первичных бубонов; в различных органах формируются гранулемы. Микроб и его токсины проникают в кровь, что приводит к бактериемии и генерализации процесса, метастазированию и развитию вторичных туляремийных бубонов. Клиника. Инкубационный период 3—7 дней. Болезнь начинается остро, внезапно с повышения температуры тела. Различают бубонную, язвенно-бубонную, глазо-бубонную, абдоминальную, легочную и генерализованную(септическую) клинические формы туляремии. Иммунитет. После перенесенной инфекции иммунитет сохраняется длительно, иногда пожизненно; развивается аллергизация организма к антигенам возбудителя. Микробиологическая диагностика: Бактериоскопическое исследование:Из исследуемого материала готовят мазки, окрашивают по Грамму. В чистой культуре - мелкие кокки. В мазках из органов преобладают палочковидные формы. Спор не образуют, грамотрицательные, иногда выражена биполярная окраска. Бактериологическое исследование и биопроба. Выделение бактерий туляремии проводят на свернутой яично-желточной среде, глюкозоцистиновом кровяном агаре. Вирулентные штаммы образуют S-формы колоний—мелкие, гладкие, беловатого цвета с голубоватым оттенком. Идентификацию чистой культуры проводят по морфологии бактериальных клеток, характеру роста, биохимическим и анти-генным свойствам. Биохимические свойства этих бактерий выявляются на специальной плотной среде с ограниченным содер-жанием белка. Бактерии туляремии содержат оболочечный антиген, с которым связаны их вирулентные и иммуногенные свойства, и О-соматический антиген. По антигенным свойствам близки к бруцеллам. Серодиагностика.Ставится реакция агглютинации с туляремийным диагностикумом. Относительно позднее появление агглю-тининов в крови (на 2-й неделе болезни) затрудняет применение этой реакции для ранней диагностики, однако их длительное сохранение делает возможной ретроспективную диагностику. Обязательно прослеживается нарастание титра агглютинации. Наиболее чувствительным методом серодиагностики туляремии является РПГА. Для экспресс-диагностики применяется кровяно-капельная реакция: кровь из пальца наносят на стекло, добавляют каплю дистиллированной воды (для лизиса эритроцитов), вносят каплю диагностикума и смешивают стеклянной палочкой.. Кожно-аллергическая проба. Выпускаются два вида тулярина: для внутрикожной пробы и для надкожной. Проба высоко-чувствительна и дает положительные результаты у больных, начиная с 3—5-го дня болезни, но также и у переболевших и вак-цинированных, поэтому оценка реакции должна проводиться с осторожностью. Лечение: антибиотики стрептомицинового и тетрациклинового ряда. В случае затяжного течения – комбинированная антибиотикотерапия с использованием убитой лечебной сыворотки. Профилактика: специфическая профилактика - применяют живую туляремийную вакцину. Иммунитет длительный, проверяется с помощью пробы с тулярином. Туляремийный диагностикум – взвесь убитых бактерий туляремии, применяется в случае постановки реакции агглютинации при серодиагностике. Тулярин – взвесь туляремийных бактерий (вакцинного штамма), убитых нагреванием, для постановки кожно-аллергической пробы. Туляремийная живая сухая накожная вакцина – высушенная живая культура вакцинного штамма, для профилактики.