Материал: МедЭл Рус Раздел 2 Лекция 5 (Se-I-Cr)

Клинические проявления дефицита Se

Семейство йодтирониндейодиназ участвует в дейодировании гормонов щитовидной железы

(превращение Т4 в Т3).

Дефицит Se наблюдается при аутоиммунном тиреоидите, болезни Грейвса, раке щитовидной железы.

Отмечается развитие остеоартрозов, аномалии скелета.

Метионинсульфоксидредуктаза – фермент,

восстанавливающий метиониновые остатки в аминокислотах.

У мужчин наблюдается олигозооспермия.

Отмечается гипергомоцистеинемия, развитие атеросклероза, прогрессирующей сердечной недостаточности.

Токсичность

Статус селена можно описать U-образной

кривой, где как дефицитное, так и избыточное содержание сопровождается нарушениями.

Причины селеноза:

-избыток в почве (восток Китая)

-неконтролируемый прием препаратов Se.

Фенотип: инсулиновая резистентность,

гипергликемия, повышение ЛПНП

(диабетогенный эффект Se)

Ассоциированные с Se патологические состояния

Болезнь Кешана. В конце 1970-х был выявлен тяжелый пищевой дефицит селена у людей на севере Китая, связанный с эндемичной кардиомиопатией.

Предполагается, что на фоне дефицита Se происходит снижение противовирусной защиты организма, что сопровождается инфицированием вирусом Коксаки В3.

Болезнь Кешана диагностируется на основании острой или хронической сердечной недостаточности, гипертрофии миокарда, тахикардии, сердечной аритмии и нарушении электрокардиограммы.

Ассоциированные патологические состояния

 Болезнь Кашина-Бека - остеоартропатическое эндемическое состояние, обнаруженное в Восточной Сибири, на севере Кореи и центральном Китае.

Пораженные хрящи атрофируются и некротизируются, а в интактных хондроцитах отмечается усиленная пролиферация. Конечным результатом является увеличение и деформация суставов, а также карликовость.

Хотя эта болезнь не считается проявлением только дефицита Se, однако применение препаратов Se улучшает прогноз этого заболевания.

Критерии лабораторной диагностики нарушений обмена Se

Определение Se в плазме или сыворотке крови.

Оценка активности селенопротеина Р (SEPP1). Установлено, что приблизительно 40-60% селена в плазме представлено SEPP1. SEPP1 содержит 10 атомов Se и является основным его транспортером к периферическим тканям.

Оценка активности глютатионпероксидазы-3 (GPX3) ( составляет 10-25% от общего уровня селена в крови).