Материал: МедЭл Рус Раздел 2 Лекция 5 (Se-I-Cr)
Экскреция
Селен выводится из организма с мочой. В течение нескольких дней выводится до 1520% от поступившего с пищей селена.
В моче селен представлен метилированными формами (селенсахар, триметилселенид).
Выведение Se с калом незначительно.
Транспорт и распределение Se
Поступивший с пищей селенометионин
транспортируется в печень, где преобразуется в селенопротеин Р (SEPP1).
SEPP1 возвращается в плазму, где становится основным циркулирующим селенопротеином (90%).
Внутрь клетки Sе поступает при участии Seсвязывающего белка-1 (SBP1).
Процесс включения селеноцистеина в селенопротеины происходит с участием Seсвязывающего белка-2 (SBP2) и SEPP1.
Причины дефицита Se
Эндемические провинции с дефицитом Se в окружающей среде
Возраст
Курение
Воспаление, инфекции, сепсис
Некоторые виды рака
Прием глюкокортикоидов
Se-содержащие белки
|
|
Белок |
Функции |
|
|
|
|
||
|
Глютатион пероксидазы |
антиоксидантная защита |
|
|
|
(GPx1-4, GPx6) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Тиоредоксин редуктазы |
контроль окислительно- |
|
|
|
восстановительного потенциала, |
|
||
|
(TxnR1-3) |
|
||
|
противоопухолевая защита |
|
||
|
|
|
|
|
|
Метионин-R-сульфоксид |
восстановление метиониновых остатков |
|
|
|
в белках, обмен меланина |
|
||
|
редуктаза (SelR) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Йодтиронин дейодиназы |
метаболизм тироидных гормонов |
|
|
|
(Dio1-3) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Селенопротеин Р |
транспорт и гомеостаз селена |
|
|
|
(SEPP1) |
|
|
|
Клинические проявления дефицита Se
Семейство глютатионпероксидаз - ферменты, катаболизирующие гидроперекиси путем окисления глютатиона (GSH).
Приводит к нарушениям как врожденного, так и приобретенного иммунитета, предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям.
В качестве противоракового средства Se участвует в процессах пролиферации, миграции и апоптозе раковых клеток. Для проявления эффекта поступление селена должно быть не менее 1,5 мг/кг пищи, тогда как для активности основных селенопротеинов достаточно 0,1- 0,2 мг/кг.
Семейство тиоредоксинредуктаз - ферменты, восстанавливающие тиоредоксин и регулирующие окислительно-восстановительный баланс в клетке.
Участвуют в синтезе ДНК и регенерации GSH. Дефицит Se наблюдается при неврологических расстройствах, атаксии, аутизме.