Патогенез гострих лейкозів
Існує 2 основних механізми порушення
функції протоонкогенів у лекозних клітинах:
Генетична перебудова, яка супроводжується
структурними змінами протоонкогену із
формуванням генів (внаслідок цього
відбуваються якісні зміни білків, що
набувають онкогенну активність.
Генетична перебудова, супроводжується
переносом протоонкогену в ділянку генів Ig
або В-клітинних рецепторів та генів рецепторів Т-лімфоцитів.
Класифікація гострих лейкозів
І. Гострі лімфобластні лейкози.
ІІ. Гострі нелімфобластні лейкози
(мієлоідні).
Класифікація гострих лейкозів
І. Гострі лімфобластні лейкози
L1 – мікролімфобластний варіант (20-25 %) – маленькі розміри лімфобластів, ядро правильної форми, ядерно-цитоплазматичне співвідношення високе;
L2 – (70 %) – лімфобласти великого діаметру, ядро неправильної форми, цитоплазма бліда;
L3 – (меньше 5 %) – лімфобласти великі, ядро правильної форми, велика, добре виражена нуклеома, базофілія цитоплазми.
Класифікація гострих лейкозів
ІІ. Гострі нелімфобластні (мієлобластні) лейкози
М0 – гострий мієлобластний недиференційований лейкоз;
М1 – гострий мієлобластний лейкоз без дозрівання;
М2 – гострий мієлобластний лейкоз із дозріванням;
М3 – гострий промієлоцитарний лейкоз;
М4 – гострий мієломоноцитарний лейкоз;
М5 – гострий монобластний лейкоз:
М5а – гострий монобластний лейкоз без диференціювання;
М5б – гострий монобластний лейкоз із диференціюванням;
М6 – гостра еритролейкемія;
М7 – гострий мегакаріобластний лейкоз.
Класифікація гострих лейкозів
ІІІ. За стадіями: - перша атака;
- повна клініко-гематологічна ремісія; -неповна клініко-гематологічна ремісія; - рецидив: (дуже ранній, ранній, пізній).
ІV. За періодом хвороби: -початковий; -розпалу; -термінальний.