Материал: Лекция 15. Неспецифические нарушения деятельности ЖКТ

Факторы агрессии

1. – helicobakter pylori

Механизм действия хеликобактер пилори

5.Аммиак и провоспалительные интерлейкины (1, 8) стимулируют G-клетки слизистой желудка резкое усиление секреции HCL

6.Снижение секреции соматостатина (ограничителя секреции гастрина)

7. Защелачивание мембран эпителия слизистой желудка вблизи от H.pylori

Одного инфицирования H.pylori для развития язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки недостаточно. Она возникает лишь при наличии ряда других факторов, в первую очередь – генетических

2. Кислотно-пептический фактор

(Применение средств, сопровождающееся ингибированием кислотообразования, ведет к рубцеванию язвы).

Гиперсекреция, гиперацидность и повышение протеолитической активности желудочного сока могут быть обусловлены:

а) гистамин б) активация парасимпатической нервной системы (ацетилхолин)

в) нарушение нормального функционирования механизма антро-дуоденального торможения выделения HCL Механизм реализуется с помощью соматостатина, секретина, холецистокинина. При этом торможение образования HCL происходит при более низких значениях рН, чем в норме.

г) генетическая обусловленность

д)влияние гормонов, стимулирующих продукцию HCL – глюкокортикоиды, инсулин, паратгормон

3. Нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и 12-перстной кишки

недостаточная нейтрализации кислого желудочного содержимого в duodenum

Быстрая эвакуация пищи из желудка – это «кислотный удар» по слизистой 12-перстной кишки

Дудено-гастральный рефлюкс – одновременно патогенное действие желчи и соляной кислоты на слизистую желудка. Желчь разрушает поверхностный слой слизи и вызывает местное высвобождение гистамина.