Материал: Кузнецова Л.В., Бабаджан В.Д., Харченко Н.В. та ін. Імунологія

-тималін 10 мг , курс 5 ін'єкцій;

-рибомуніл або лікопід по загальноприйнятій схемі;

-мікроелементно-вітамінний комплекс і біопрепарати з профілактики

ілікування дисбактеріозу на фоні підвищеної уваги до дитини з боку батьків – адекватного віку харчування, гартуючих фізичних заходів.

За відсутності бажаного результату дитина повинна бути обстежена у спеціалізованому центрі або відділенні для складання індивідуальної програми імунореабілітації, а іноді навіть для підбору препаратів in vitro.

У тих випадках, коли відсутня реальна можливість провести імунологічне обстеження хворого для ідентифікації імунного дефекту і підбору коригуючої терапії (наприклад, в умовах сільського регіону), можна рекомендувати до практичного використання терапевтичні комплекси реабілітації, засновані на клінічних даних про хворого.

Такі схеми лікування можуть включати:

а) препарати з групи біогенних стимуляторів, які сприяють поліпшенню презентації різних антигенів (бактерійних, вірусних, грибкових і змішаних) через системи фагоцитозу;

б) засоби, стимулюючі процеси анаболізму; в) препарати, що активують окислювально-відновлювальні реакції у

тканинах (у тому числі і в імунокомпетентних органах); г) мікроелементи і їх сполуки;

д) медикаментозні засоби, що поліпшують обмін речовин у нервовій системі з непрямим впливом на систему імунітету (препарати амінокислот для стимуляції білкового обміну і енергетичних процесів у тканинах мозку, підвищення їх дихальної активності, ноотропні засоби для формування асоціативних зв'язків між клітинами головного мозку; препарати, що компенсують гіпоксію в ЦНС і поліпшують обмін ліпідів, наприклад, пангамат кальцію.

Клінічними показаннями у таких випадках можуть бути:

1.Рецидивування запальних захворювань з ризиком розвитку хронічних форм і формуванням хронічного осередку інфекції.

2.Схильність до генералізованого гнійно-септичного захворювання (за клінічними даними).

3.Наявність побічних незвичайних або псевдоалергічних реакцій на традиційні препарати.

4.Тривала астено-вегетативна дисфункція нервової системи, зміни у периферичній крові типу нейтропенії, лейкопенії, тромбоцитопенії, лімфоцитопенії тощо.

Для профілактики розвитку хронічного захворювання рекомендується наступне профілактичне лікування з елементами імунореабілітації:

1.На фоні затихання гострої фази запалення призначаються ін'єкції екстракту алое підшкірно, дітям дошкільного віку по 0,3 - 0,5 мл, дорослим по 1 мл, курсом 15 - 20 введень через добу.

2.Внутрішньовенне введення тіосульфату натрію (можна і всередину, але клінічний ефект при цьому декілька слабкіше) з метою м'якої десенсибілізації, дезинтоксикації і протизапальної дії. Клінічні ефекти опосередковують нівеляцією сірчистими сполуками надлишку медіаторів підвищеної чутливості негайного і сповільненого типів, які в сукупності обумовлюють морфологічний еквівалент хронічного процесу. При призначенні всередину використовується 10% розчин тіосульфату натрію залежно від віку по 1 чайній, десертній або столовій ложці 3 рази на день; при внутрішньовенному способі застосовується 30% розчин по 1 - 1,5 мл до 5 років; по 2 - 3 мл дітям старше 5 років, дорослим по 5 мл, 1 раз на добу, курс лікування складає зазвичай 10 - 14 діб.

3.Гліцерофосфат кальцію (стимуляція анаболізму в тканинах імунокомпетентних органів) всередину на 5 - 7 діб.

При тенденції інфекційного процесу до генералізації (основні клінічні ознаки: загальна біологічна ареактивність, астенізація, тривале порушення у системі мікроциркуляції, лейкоцитоз з нейтрофільозом за відсутності локалізованого гнійного вогнища або, навпаки, лейкопенія при маніфестному гнійно-запальному процесі, невідповідність температурної реакції клінічним проявам, особливо на фоні перинатального ураження головного мозку) рекомендується:

1.При лейкопенічній реакції крові слід починати профілактику вторинного імунодефіциту з плазмолу підшкірно дітям дошкільного віку по 0,2 - 0,3 мл, дорослим по 1 мл розчину 1 раз на добу, протягом 10 - 14 діб. При лейкоцитозі слід почати з дибазолу в ін'єкціях, курсом до 2 тижнів у віковому терапевтичному дозуванні.

2.Паралельно призначається курс вітаміну Р (у формі "аскорутину") всередину, але краще, у формі "урутину" – в ін'єкціях по 0,2 - 0,3 мл дітям раннього віку, по 0,3 - 0,4 мл – дошкільникам, дорослим по 1 мл підшкірно 1 раз на добу, протягом 20 - 30 діб. Вітамін Р стимулює функціональну активність імунокомпетентних клітин, що пояснюється, ймовірно, його активуючою дією на окислювально-відновні процеси у тканинах.

3.Для поповнення бактерицидних чинників наступним призначенням може бути лісобакт (лізоцим, попередня біологічна проба на переносимість обов'язкова). Лізоцим призначається в ін'єкціях або всередину курсом на 7 - 10 діб один раз на добу, а також ехінацея.

4.Закінчити профілактичну схему рекомендується призначенням УВЧ-терапії на ділянку сонячного сплетіння, курсом з 5 сеансів, можна чергувати з ультразвуковою дією на зону проекції надниркових залоз.

За наявності незвичайних реакцій на лікарські препарати, які стимулюють явища непереносимості, рекомендується застосувати комплекс засобів, які стабілізують клітинні мембрани, що сприяє адаптації рецепторного апарату клітин імунної системи:

1.Вітамін Е парентерально у вигляді внутрішньом'язових ін'єкцій курсом до 7 - 10 діб.

2.Ентерально призначається окис цинку для стимуляції хемотаксису поліморфноядерних лейкоцитів і моноцитів, а також для стабілізації мембран цих клітин. Окис цинку призначається у дозі добової потреби від 4 - 6 мг у дітей грудного віку до 10 - 20 мг у старших дітей і дорослих

у2 прийоми.

3.Паралельно – ультразвукова дія на зону проекції надниркових залоз щодня, курсом №5.

ВІЛ ІНФЕКЦІЯ: ІМУНОПАТОГЕНЕЗ, ІМУНОДІАГНОСТИКА, ІМУНОКОРЕКЦІЯ

ВІЛ інфекція. Імунопатогенез

ВІЛ-інфекція - хвороба, що викликається ретровірусом, уражує клітини імунної, нервової та інших систем і органів людини. Для неї характерний тривалий хронічний прогресуючий перебіг, що завершується розвитком СНІДу і супроводжуючих його опортуністичних захворювань.

Етіологія. ВІЛ відноситься до підродини лентивірусів сімейства ретровірусів. Відомо два типи вірусу: ВІЛ-1 і ВІЛ-2. Обидва типи вірусу мають схожу структуру. В той же час вони мають відмінності - по молекулярній масі білків і деяким додатковим генам.

Епідеміологія. З моменту опису перших випадків ВІЛ та СНІД й ідентифікації вірусу на початку 80-х років ХХ сторіччя захворювання придбало характер пандемії. За оцінками UNAIDS в 2008 р. у світі налічувалося більше 40 млн ВІЛ-інфікованих. Вперше ВІЛ-інфекція на Україні була зареєстрована в 1987 р. До 1994 р. у країні відзначалися низькі темпи розвитку епідемії, домінував гетеросексуальний шлях поширення інфекції. За період з 1987 р. по 1994 р. було зареєстровано 183 ВІЛ-інфікованих громадян Україні. З 1995 р. по 1997 р. відбулося лавиноподібне поширення ВІЛ-інфекції серед споживачів ін'єкційних наркотиків в усіх областях Україні.

Морфологія збудника. Особливістю ретровірусів є наявність зворотної транскриптази (РНК-залежна ДНК-полімераза або ревертаза) у складі генома. У зв'язку з наявністю ферменту сімейство і отримало свою назву (від англ. retro - назад).

Повна вірусна частинка має сферичну форму діаметром 100-120 нм. Віріон складається з серцевини (ядро, нуклеокапсид), оточеною зов-

нішньою мембраною (суперкапсид), і матриксу (основний вміст). Ядро включає геном, внутрішні білки р7 і р9 і ферменти - зворотну транскриптазу і ендонуклеазу.

Нуклеокапсид має циліндрову або конічну форму і утворений білками р18 і р24. Геном утворюють дві нитки РНК, зв'язані білками р6 і р7. Білок р17 створює прошарок (матрикс) між ядром і зовнішньою оболонкою .

Зовнішня мембрана, або суперкапсид складається з двошарової ліпідної оболонки, пронизаної 72 глікопротеїновими шпильками. У складі кожної шпильки - 3 пари глікопротеїнів gp41 і gp120. Глікопротеїни gp 120

локалізовані у виступаючій частині шпильки і взаємодіють з молекулами CD4 на мембранах клітин.

Основні механізми взаємодії ВІЛ і кліток-мішеней. Життєвий цикл ВІЛ (період від зараження клітки-мішені до утворення інфекційного вірусного потомства) можна розділити на наступні етапи:

•приєднання вірусу до рецепторів клітини: білок gpl20 ВІЛ взаємодіє

зCD4-peцептором і ССК5/СХСК4-корецептором;

•зміна конформації поверхневих білків ВІЛ і злиття мембран;

•«роздягання вірусу»: вірусна РНК звільняється від білків капсиду і нуклеокапсиду;

•зворотна транскрипція вірусною РНК за участю ферменту ВІЛзворотньої транскриптази: утворюється ДНК двохланцюгова - копія вірусного генома;

•міграція (транслокація) ДНК в ядро клітини;

•інтеграція ДНК в хромосомну ДНК клітини за участю ферменту ВІЛ-інтегрази; інтегрована ДНК отримує назву провірусної ДНК;

•транскрипція провірусної ДНК за участю клітинного ферменту РНКполімерази;

•транспорт мРНК ВІЛ з ядра в цитоплазму;

•синтез вірусних білків за участю клітинних ферментів;

•транспорт вірусних білків до місця збірки, упаковка і збірка нових віріонів;

•відбрунькування і дозрівання вірусних частинок за участю ферменту ВІЛ-протеази.

Клітини-мішені. ВІЛ має тропність до певних типів клітин, що обумовлене наявністю на поверхні клітин-мішеней рецептора для даного вірусу. Рецепторну функцію можуть виконувати різні структури (ліганди), вуглеводні компоненти білків і ліпідів.

Рецептори, незалежно від біохімічної будови, мають загальну структурну характеристику: складаються з трьох ділянок: позаклітинної, внут- рішньо-мембранної і зануреної в цитоплазму.

У 1984 р. стало відомо, що молекула CD4 є головним і необхідним рецептором для ВІЛ-1 і ВІЛ-2. CD4 - це глікопротеїд за своєю будовою, що має гомології з певними ділянками імуноглобулінів. Аналогічні гомології має і білок вірусу gp120, що і визначає його тропність. Рецептори CD4 на своїй поверхні містять наступні клітини: СD4+-лімфоцити, СD8+-лімфоцити, дендритні клітини, моноцити, еозинофіли, мегакаріоцити, нейрони, мікроглії, сперматозоїди.