166 |
ІМУНОЛОГІЯ |
|
|
Таблиця 28 Діагностична значимість визначення імуноглобулінів
Показник |
Фізіологічне значення |
Діагностична значимість |
|
|
|
Імуноглобуліни ( -гло- |
|
Гіпергамаглобулінемія: |
буліни) |
|
Фізіологічна: |
|
|
Гострі та хронічні інфек- |
|
|
ційні хвороби |
|
|
Патологічна: |
|
|
Аутоімунні захворювання |
|
|
(ревматоїдний артрит, |
|
|
СЧВ), хронічна хвороба |
|
|
нирок |
|
|
|
IgE |
Це головним чином антитіла- |
Діагностика алергічних |
|
реагіни. Вони функціонують і |
хвороб |
|
пов'язані з клітинами рецепто- |
|
|
рами антигенів, на поверхні ба- |
|
|
зофільних гранулоцитів і |
|
|
опасистих клітин. Коли IgE зу- |
|
|
стрічається з відповідним анти- |
|
|
геном, клітина-носій цього |
|
|
імуноглобуліну секретує гіста- |
|
|
міни та інші вазоактивні речо- |
|
|
вини, що викликають алергічну |
|
|
реакцію. IgE бере участь в про- |
|
|
цесах, що викликають бронхі- |
|
|
альну астму, екзему та інші |
|
|
алергічні захворювання. |
|
|
|
|
IgA |
Містяться в продуктах зов- |
IgA: хронічний гепатит, |
|
нішньої секреції (слізна рідина, |
хронічні інфекції ШКТ і |
|
слина, піт, слиз бронхіального і |
дихальної системи; IgA- |
|
кишкового епітелію), фор- |
плазмацитоми; аутоімунні |
|
муючи секреторний IgA, відпо- |
захворювання (особливо |
|
відають за місцеву захисну |
ревматичний артрит); син- |
|
реакцію проти антигенів, що |
дром Віскотта-Олдріча |
|
контактують зі слизовими обо- |
IgA: спадковий дефіцит; |
|
лонками. Присутність IgА в |
атаксія-телеангіектазії; |
|
грудному молоці захищає ново- |
плазмацитоми, які не секре- |
|
народжених від кишкової ін- |
тують IgA; синдром Валь- |
|
фекції. |
денстрема |
|
|
|
|
|
ПОНЯТТЯ ПРО ІМУННИЙ СТАТУС ТА ІМУНОГРАМУ |
167 |
||
|
|
|
|
||
|
|
|
Продовження таблиці |
||
|
|
|
|
|
|
|
1 |
2 |
3 |
|
|
|
IgG |
Основний клас антитіл сироватки. |
IgG: інфекційні захворю- |
|
|
|
|
Утворюються у відповідь на про- |
вання; IgG плазмацитоми; |
|
|
|
|
никнення в організм більшості бак- |
хронічний гепатит; ауто- |
|
|
|
|
терій і вірусів, здатні агрегувати і |
імунні захворювання |
|
|
|
|
покривати невеликі розчинні білки, |
IgG: спадковий дефіцит; |
|
|
|
|
такі як бактеріальні токсини. Беруть |
вагітність; плазмацитоми, |
|
|
|
|
участь у формуванні активного іму- |
які не секретують IgG; син- |
|
|
|
|
нітету та імунологічної пам'яті. Вхо- |
дром Вальденстрема |
|
|
|
|
дять до складу ізоімунно- |
|
|
|
|
|
антилейкоцитарних антитіл, ауто- |
|
|
|
|
|
імунних антиеритроцитарних анти- |
|
|
|
|
|
тіл. IgG активують систему |
|
|
|
|
|
комплементу, зв'язуються з антиге- |
|
|
|
|
|
нами на клітинній поверхні, пред- |
|
|
|
|
|
ставляючи ці клітини для |
|
|
|
|
|
фагоцитозу. Як найдрібніші імуног- |
|
|
|
|
|
лобуліни можуть проникати через |
|
|
|
|
|
плацентарний бар'єр з крові матері |
|
|
|
|
|
в кров плода, що є важливим меха- |
|
|
|
|
|
нізмом захисту новонародженого. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
IgM |
Найбільші антитіла. Цей клас анти- |
IgM: хронічні, гострі і |
|
|
|
|
тіл єдиний, синтез яких починається |
внутрішньоутробні інфекції |
|
|
|
|
до народження дитини. IgM пер- |
(особливо вірусні); IgM |
|
|
|
|
шими з'являються в сироватці після |
плазмацітоми; захворювання |
|
|
|
|
введення антигену. Антитіла мають |
печінки; аутоімунні захво- |
|
|
|
|
високу комплементарну активність. |
рювання; синдром Вальден- |
|
|
|
|
IgM здатна нейтралізувати сторонні |
стрема |
|
|
|
|
частинки і, завдяки наявності мно- |
IgM: спадковий дефіцит; |
|
|
|
|
жинних ділянок зв'язування, викли- |
новонароджені і діти раннь- |
|
|
|
|
кати аглютинацію клітин. До IgM |
ого віку; плазмацітоми, при |
|
|
|
|
належать антимікробні антитіла си- |
яких не секретується IgM |
|
|
|
|
стем груп крові АВО, холодові ауто- |
|
|
|
|
|
імунні проти-еритроцитарні |
|
|
|
|
|
антитіла, ревматоїдні фактори і, ма- |
|
|
|
|
|
буть, з-і аутолімфоцитотоксини. |
|
|
|
|
|
IgM здатні активно активувати си- |
|
|
|
|
|
стему комплементу. Через великих |
|
|
|
|
|
розмірів IgM не можуть потрапити |
|
|
|
|
|
в міжклітинний простір і фільтрува- |
|
|
|
|
|
тися в клубочках нирок. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
168 |
ІМУНОЛОГІЯ |
|
|
Оцінка специфічних ланок імунного ланцюга. Для характеристики вмісту окремих субпопуляцій Т-лімфоцитів, їх функціональної активності застосовуються тести II рівня, доступні лише добре оснащеним лабораторіям. Для оцінки специфічної гуморальної ланки імунної системи застосовують визначення сироваткових імуноглобулінів. Участь антитіл в імунній відповіді проявляється в 3-х формах: нейтралізація збудника і його токсинів; активація комплементу; опсонізація.
Вище ми розглянули, як змінюється загальний вміст Т- і В-клітин при розвитку гострого запального процесу. Для характеристики вмісту окремих субпопуляцій Т-лімфоцитів, їх функціональної активності застосовуються тести II рівня, доступні лише добре оснащеним лабораторіям. Для оцінки специфічної гуморальної ланки імунної системи застосовують визначення сироваткових імуноглобулінів. Участь антитіл в імунній відповіді проявляється в 3-х формах: нейтралізація збудника і його токсинів; активація комплементу; опсонізація.
Нормальні показники кількості Т-хелперів (%), Т-супресорів (%) і їх співвідношення (по тесту розеткоутворення з теофіліном) у крові здорових людей характеризуються наступними значеннями.
Дорослі люди середнього віку: Т-хелпери - 70%-(40-62%); 90%-(35- 70%); 95%-(28-76%); Т-супресори - 70%-(8-25%); 90%-(6-35%); 95%- (4- 45%); Тх/Тс - 70%-(2,5-5,0); 90%-(1,8-6,0); 95%-(1,3-7,5).
Діти молодшого віку: Т-хелпери - 70%-(30-56%); 90%-(24-65%); 95%- (21-70%), Т-супресори - 70%-(7-20%,); 90%-(5-30%,); 95%-(3-40%); Тх/Тс - 70%-(2,0-4,4);90%-(1,5-5,5); 95%-(1,2-6,6).
На різних етапах запального процесу, який нормально перебігає, кількість у крові Т-хелперів і Т-супресорів міняється, але так, що Т-су- пресорів не стає істотно більше, ніж Т-хелперів.
При тяжкому перебігу запального процесу співвідношення Тх/Тс може ставати менше 1. Подібне зниження викликається переважним утворенням, диференціюванням, відходом до запального вогнища або в органи лімфоутворення Т-лімфоцитів тієї або іншої субпопуляції.
Окремо стоїть питання про співвідношення Тх/Тс при синдромі придбаного імунодефіциту (СНІД). При даному захворюванні вірус імунодефіциту людини вибірково вражає і руйнує Т-хелпери, внаслідок чого співвідношення Тх/Тс знижується до значень, зазвичай значно менших 1.
У разі відсутності ознак розгорненого захворювання СНІДом зни-
ПОНЯТТЯ ПРО ІМУННИЙ СТАТУС ТА ІМУНОГРАМУ |
169 |
|
|
ження співвідношення Тх/Тс до значень, менших 1, дозволяє лише ставити питання про можливе носійство ВІЛ, причому вірогідність носійства збільшується за наявності підозрілих анамнестичних даних і розмитому симптомокомплексі - слабкості, нічній пітливості, розлитій або обмеженій лімфоаденопатії. Але остаточно поставити діагноз СНІД в таких випадках можна після виявлення в крові пацієнта антитіл, а головне - антигенів ВІЛ.
Нозології, при яких запальний процес супроводжується різким зниженням співвідношення Тх/Тс:
1) T-хелпери (%)↓, Т-супресори (%)↑;
а) Т-хелпери (109/л) ↓, Т-супресори (109/л ) в нормі: СНІД, парапротеїнемія;
б) Т-хелпери (109/л ) ↓, Т-супресори (109/л ) ↑: малярія; множинна мієлома; хронічний вірусний гепатит; варіабельний імунодефіцит;
в) Т-хелпери (109/л ) у нормі, Т-супресори (109/л ) ↑: агамаглобулінемія (хвороба Брутона); виразковий коліт.
2) T-хелпери (%) в нормі, Т-супресори (%)↑:
а) Т-хелпери (109/л ) у нормі, Т-супресори (109/л ) ↑: сепсис; гемофілія; шистосомоз; солідна плазмоцитома; інфекційний мононуклеоз; імунодефіцит з тимомою; абсцес легені, нирки; кір.
б) Т-хелпери (109/л) ↓, Т-супресори (109/л) ↑: перитоніт. Підвищення співвідношення Тх/Тс спостерігається в гострій фазі
запальних захворювань, при автоімунних захворюваннях: гемолітичній анемії (викликаній тепловими і холодовими антитілами), імунній тромбоцитопенії, тиреоїдиті Хашимото, пернициозній анемії, хронічному активному гепатиті, синдромі Гудпасчера, системному червоному вовчаку, ревматоїдному артриті, пухирчатці звичайній.
На перших етапах розвитку запального процесу зазвичай є відносно велика кількість Т-хелперів і низьке число Т-супресорів, що дає високе співвідношення Тх/Тс (зазвичай набагато вище 3). У другій половині запального процесу, ближче до його закінчення, спостерігається підвищення рівня Т-супресорів при відносно високій кількості Т-хелперів. Ближче до зникнення клінічних проявів запалення, часто ще до повного відновлення кількості Т-, В- і нульових клітин, спостерігається зменшення співвідношення Тх/Тс. Така динаміка зміни показника Тх/Тс при запальному процесі, який нормально перебігає, підтверджує посилену
170 ІМУНОЛОГІЯ
роботу імунної системи організму для знищення чужорідного і є позитивною прогностичною ознакою.
Ускладнений перебіг запального процесу часто супроводжується різким зниженням співвідношення Тх/Тс за рахунок збільшення кількості Т-супресорів, до рівнів, менших 1. Практично при всіх запальних захворюваннях це несприятлива ознака, що вказує на тяжкість перебігу процесу. Подібне зниження співвідношення Тх/Тс найчастіше спостерігається при важких запальних септичних процесах і важких формах інфекційних захворювань.
На закінчення слід зазначити, що в основі діагностики та прогнозування необхідно скрізь ставити сукупність змін всіх показників лейкограми і імунограми. Один і той же кінцевий результат імунної реакції при рівних умовах може бути досягнутий різними кількісними і якісними сполученнями компонентів імунної системи.
Рекомендації, якими необхідно керуватися при інтерпретації імунограм
1.Повноцінний клінічний аналіз імунограми може бути проведений тільки в комплексі з оцінкою клінічної картини захворювання у даного пацієнта і даних анамнезу. Робити клінічне висновок по одній лише імунограмі не можна, оскільки одні й ті ж зсуви показників імунограми можуть спостерігатися при різних патологіях.
2.Комплексний аналіз імунограми більш інформативний, ніж оцінка кожного показника окремо. Одне і те ж зрушення при різних фазах гострого запального процесу може розглядатися як сприятливий і несприятливий симптом.
3.Реальну інформацію в імунограмі несуть тільки стійко виражені зрушення показників.
4.Аналіз імунограми в динаміці більш інформативний як в діагностичному, так і в прогностичному відношенні, чим одноразово отримана імунограма. У переважній більшості випадків аналіз тільки однієї імунограми дає можливість зробити лише орієнтування, а не безумовні висновки діагностичного і прогностичного характеру. Тому в діагностичному і прогностичному плані необхідні як мінімум дві імунограми в динаміці процесу.