Материал: Коротко патфиз

париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками, расположенными в трубчатых железах преимущественно дна и тела желудка. Выработка соляной кислоты может повышаться (гиперхлоргидрия) или понижаться (гипохлоргидрия). Возможны сочетания гиперсекреции с гиперхлоргидрией и гипосекреции с гипо- и ахлоргидрией.

62. Нарушение пищеварения в 12-перстной кишке и тонком кишечнике.

Под язвой 12-перстной кишки понимается такое хроническое и рецидивирующее заболевание, которое проявляется в виде особого дефекта (язвы) в стенке двенадцатиперстной кишки.

Язвенная болезнь встречается практически в любом возрасте, но характерна для людей 30-40 лет, при этом у мужчин встречается гораздо чаще.

Причины язвы 12 перстной кишки

Как правило, язва двенадцатиперстной кишки развивается на фоне предшествующего дуоденита, иногда на фоне предшествующего гастрита.

Между тем, повреждение слизистой оболочки с образованием в стенке органа язвы или эрозии связывают с преобладанием так называемых факторов агрессии, к которым можно отнести соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты, над факторами защиты.

Кфакторам, способствующим развитию язвы, относятся:

•длительные нервно-психические перенапряжения;

•генетическая предрасположенность;

•нарушения режима питания;

•наличие дуоденита или гастрита;

•употребление крепких алкогольных напитков;

•курение;

•употребление некоторых лекарственных препаратов в течение длительного времени (индометацин, аспирин, глюкокортикостероиды, цитостатики).

Симптомы и признаки заболевания

Клиническая картина язвы двенадцатиперстной кишки складывается из следующих основных симптомов:

•диспепсический синдром (изжога, рвота, отрыжка кислым, тошнота);

•болезненные ощущения в верхней половине живота и вокруг пупка;

•эмоциональная лабильность;

•астения (слабость, бессонница, недомогание);

•похудание.

Следует заметить, что боли, как правило, носят распирающий, пекущий и приступообразный характер. Кроме того, для язвы 12 перстной кишки характерны так называемые голодные боли.

Это боли, которые возникают через 2 часа после приёма пищи. После приёма пищи такие боли исчезают. Иногда пациенты могут жаловаться на ночные приступы болей.

Между тем, в последние годы клиническая картина заболевания претерпела серьёзные изменения. Стали чаще отмечаться случаи малосимптомных и атипичных разновидностей язв. В таких случаях боли могут локализоваться в правом подреберье, в области поясницы, в проекции желчного пузыря, за грудиной или в области сердца.

Заболевания тонкой кишки

Нарушения пищеварения наблюдаются при различных болезнях тонкой кишки. Одна из них - болезнь Крона (ограниченное воспаление тонкой кишки). Существуют также редкие врожденные нарушения пищеварения, выявляемые уже в период новорожденности, например, целиакия, муковисцидоз, а также непереносимость лактозы. Если в кишечнике не хватает определенных ферментов, то в тонкой кишке нарушается всасывание пищевых веществ. Лактаза - фермент, способный расщеплять молочный сахар (лактозу). Человек, в кишечнике которого недостаточно лактазы, должен отказаться от употребления молока и молочных продуктов.

Понос способствует обезвоживанию организма человека. При хронической диарее необходимо обратиться к врачу, так как она может быть симптомом тяжелого заболевания. Это особенно важно, если например, человек недавно вернулся из-за границы или есть подозрение, что он съел испорченные пищевые продукты.

Симптомы нарушения пищеварения

Симптомы нарушения пищеварения - это понос, вздутие живота, боли в животе, колики, отек, куриная слепота, увеличенная предрасположенность к кровоточивости, бледность, истощение, мышечная слабость, чувство полноты в желудке.

63.Нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

В основе патологического процесса лежит уменьшение массы функционально активной ткани поджелудочной железы. Иногда внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы развивается как следствие патологических процессов, протекающих в самой железе, и тогда эти заболевания классифицируются как первичные ВНПЖ, а если в результате других заболеваний желудочно-кишечного тракта - то, как вторичные ВНПЖ.

Причины первичной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной недостаточности

Кпричинам первичной ВНПЖ относят панкреатиты, онкологические заболевания поджелудочной железы, кистоз поджелудочной железы, , уменьшение секреции в результате операций на поджелудочной железе, , сахарный диабет, стеатоз поджелудочной железы, липоматоз или атрофию ПЖ у взрослых, первичную атрофия ПЖ у детей.

Причины вторичной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы

Кпричинам вторичной ВНПЖ относят недостаточность желчных кислот при гепатобилиарной патологии; гипоацидность желудка; вторичную гипоацидность в результате резекции желудка или стволовой ваготомии; патологические процессы, сопровождаемые уменьшением выделения холецистокинина;

Основные клинические проявления внешнесекреторной поджелудочной недостаточности:

-Вздутие живота (метеоризм)

-Чувство тяжести в эпигастрии после еды

-Диарея

-Стеаторея (наличие жира в кале)

-Креаторея (наличие непереваренных мышечных волокон в кале)

-Снижение веса

-Задержка роста (у детей)

-Сахарный диабет

-Остеопороз

64.Понятие о печеночной недостаточности. Этиология, общие проявления.

Печеночная недостаточность есть симптомокомплекс обусловленный нарушением функции печени.

ЭТИОЛОГИЯ: Наиболее часто она развивается при первичном поражении этого органа: вирусами (болезнь Боткина), опухолью, эхинококком, циррозом. Достаточно часто недостаточность печени развивается при нарушении оттока желчи, вследствие сдавления или обтурации желчных путей. Возможно отравление гепатотропными ядами, особенно четыреххлористым углеродом, хлороформом, эфиром, бензолом, ядом грибов. Нередко поражение печени обусловленно изменениями вне этого органа - шок различной этиологии, сепсис, недостаточность сердца, коллагенозы.

ПАТОГЕНЕЗ: В основе патогенеза лежат явления цитолиза печеночных клеток. В результате действия всех вышеперечисленных факторов в первую очередь повышается проницаемость мембран клеток печени. Поэтому извне в цитоплазму печеночных клеток поступают ионы натрия и воды. Клетки набухают. Одновременно увеличиваются в объеме и органеллы клеток, особенно митохондрии и лизосомы. Вследствие набухания митохондрий и уменьшения образования АТФ усугубляются расстройства проницаемости клеточных мембран, и усиливается отек, а в результате повышения проницаемости мембран лизосом и последующего их разрыва в цитоплазму поступает большое количество ферментов, особенно протеолитических, которые, лизируя клетки, формируют явления некроза печеночных клеток.

СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ

1.Начальные этапы недуга проявляются в виде общего недомогания организма, появлением мании и прочих двигательных беспокойств. Во время сгибания/разгибания пальцев может наблюдаться симптом тремора, то есть латеральные признаки или дрожание, возникающее зачастую при резких движениях. Печёночная недостаточность и её симптомы всегда сопровождаются развитием желтухи и невритов. У больного наблюдается поднятие температуры до отметки 40 градусов при обострении недуга, а также отёчность ног. Изо рта возникает неприятный, но специфический запах, свидетельствующий о начале формирования триметиламина и диметилсульфида. Возникает расстройство эндокринной системы, наблюдается учащение выпадения волос, вплоть до облысения, снижается либидо, происходит атрофия матки и молочных желез у женщин, расслоение и крошение ногтей. У женщин печёночная недостаточность в раннем возрасте может отрицательно отразиться на рождаемости, то есть спровоцировать развитие бесплодия. Помимо этого весь период заболевания у больного наблюдается учащение головных болей, лихорадочные проявления, головокружения вплоть до обмороков и агрессивное состояние. Рассмотрим более подробно, какие симптомы присущи для трёх стадий заболевания.

В печени синтезируются альбумины (70-90 %) а -глобулины и 50 % β - глобулинов, а также сложные белковые комплексы - глюко- и липопротеиды, церулоплазмин. Поэтому при печеночной недостаточности в первую очередь в крови снижается содержание альбуминов (гипоальбунемия). Следствием подобных изменений является снижение онкотического давления плазмы крови, транспорта гормонов и жирных кислот. В результате нарушения в печени таких важнейших процессов белкового обмена как дезаминирование и трансаминирование в крови увеличивается количество аминокислот - аланин, тирозин, аргинин, аспарагиновая кислота. В то же время уменьшается количество глютаминовой кислоты, треонина, лизина. Снижение количества глютаминовой кислоты становится понятным, если учесть, что в связи с увеличением содержания аммиака важнейшим механизмом компенсации в каждой клетке является соединение его с глютаминовой кислотой, вовлекаемой в образование глютамина. Известно, что в печени образуются следующие плазменные факторы свертывания - I, II, V, VII, X, XI, XII. Поэтому при печеночно-клеточной недостаточности в связи с дефицитом этих факторов, а также активацией фибринолитической системы становится понятной склонность больных к формированию геморрагического синдрома. В классическом виде он наблюдается при циррозе печени. Дефицит а2глобулина и снижение образования из него ангиотензина II объясняет тенденцию к гипотензии при печеночной недостаточности.. В связи со снижением образования глюкуроновой и серной кислот нарушается детоксикация таких продуктов, образованных в кишечнике в ходе гниения белков и поступающих в печень, как индол, скатол, кадаверин, путресцин. Они также обладают цитотоксическим действием и имеют важное значение в формировании печеночной комы. В связи с некрозом при тяжелых гепатитах из печеночных клеток в кровеносное русло поступает большое количество ферментов белкового обмена - трансаминаз (глютаминооксиуксусная и глютамино-лировиноградная) и молочная дегидрогеназа.

67.Нарушения углеводного обмена при печеночно-клеточной недостаточности.

Впечени происходят такие процессы углеводного обмена как глюконеогенез, гликогенолиз, гликогенез, гликолиз, а также превращение фруктозы и га178 лактозы в глюкозу и синтез сложных соединений, таких как полисахариды, гиалуроновая и глюкуроновая кислоты, гепарин.

Всвязи с нарушением гликогенеза и усилением анаэробного гликолиза в печени уменьшается содержание гликогена. Следствием подавления гликогенеза, гликогенолиза, глюконеогенеза и превращения фруктозы и галактозы в глюкозу является формирование выраженной гипогликемии. В связи с нарушением цикла Кори в печени молочная и пировиноградная кислоты в меньшей степени вовлекаются в образование глюкозы. Это обстоятельство способствует развитию ацидоза при печеночноклеточной недостаточности. Наконец, необходимо учесть, что при нарушении углеводного обмена возможно образование ацетоина и 2,3-бутиленгликоля, которые обладают цитотоксическим эффектом и играют важную роль в формировании печеночной комы. Накопление таких токсических веществ связано с нарушением лимоннокислого цикла в печени.

68. Нарушения жирового обмена при печеночноклеточной недостаточности

известно, что для осуществления только лишь основного обмена требуется, чтобы из печени поступало 2 г глюкозы в час. В условиях же нарушения гликогенеза и дефицита гликогена в печени, а также явлений гипогликемии следует ожидать нарушения и липидного обмена. В печени жирные кислоты интенсивно используются для синтеза нейтральных жиров, фосфолипидов, а также кетоновых тел, особенно при дефиците основного энергетического субстрата - глюкозы.