Материал: Коротко патфиз

5.Повышенная чувствительность к холоду.

6.Склонность к гипотермии.

7.Брадикардия.

8.Гипотензия.

9.Увеличение массы тела, слизистый отек (микседема).

10.Анемия.

11.Гиперхолестеринемия.

12.Склонность к гипогликемии.

13.Эндемический зоб.

14.Гипотиреоидная кома

102.Патология околощитовидных желез: гипер- и гипопаратиреоз. Этиология, патогенез, основные проявления

ЭТИОЛОГИЯ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА.

1.Опухоли паращитовидных желез или опухоли другой локализации, но способные образовывать паратирин (см. раздел "Опухоли").

2.Хроническая почечная недостаточность, при которой развивается гипокальциемия, нарушается образование 1,25 (ОН)2 - Д3 и инактивация в почках паратирина. Поэтому количество паратирина в крови возрастает. Это так называемый вторичный гиперпаратиреоз.

ЭТИОЛОГИЯ ГИПОПАРАТИРЕОЗА.

1.Удаление паращитовидных желез в связи с операцией на щитовидной железе.

2.Образование аутоантител,

3.Нечувствительность рецепторов к действию паратирина и поэтому, хотя содержание в крови паратирина будет нормальным или повышенным, однако из-за нечувствительности рецепторов он неэффективен. Это явление получило название псевдогипопаратиреоза

Патогенез.

При избыточном образовании паратирина в костях активируются остеокласты, которые резорбируют кальций из кости, что ведет к остеопорозу и повышенной ломкости костей. В связи с увеличением кальция в крови и изменением соотношения кальций/фосфор, кальций начинает откладываться в стенки сосудов, сердце, печени, роговицы, поперечно-полосатой мускулатуры с развитием кальциноза. За счет отложения кальция в мышцах возникают боли, а при отложении в почки формируется хроническая почечная недостаточность. Достаточно часто в желудке обнаруживаются пептические язвы, происхождение которых связывают со стимуляцией секреции желудочного сока.

При недостаточном образовании паратирина уменьшается всасывание кальция из кишечника. Он не мобилизуется из костей и теряется с мочой. Поэтому содержание кальция в крови снижается и относительно повышается количество ионов натрия и калия.

103. Патология половых желез: гипо- и гипергонадизм у женщин. Этиология, патогенез, основные проявления.

Этиология.

Первичный или периферический гипогонадизм наблюдается при воспалении, аплазии яичников, анатомических дефектах, при аутоиммунных поражениях яичников.

Центральный (вторичный) гипогонадизм наблюдается часто при стрессе, недостаточном питании, тяжелых заболеваниях, а также при повреждении аденогипофиза опухолями или при удалении гипофиза

Основной причиной первичного или вторичного гипергонадизма являются опухоли яичников или гипофиза.

Основные проявления.

Гипогонадизм. У взрослых женщин гипогонадизм проявляется нарушением менструального цикла (олигоменорея, аменорея). Если же гипогонадизм развивается у девочки до полового созревания, то формируются явления евнухоидизма, для которого характерны удлиненное туловище и конечностей, остеопороз, отсутствие менструаций.

Гипергонадизм. при опухолях яичников в зависимости от того, увеличиваются в крови андрогены или эстрогены, клинические проявления различны, При избытке андрогенов характерна вирилизация, а при избытке эстрогенов до полового созревания наблюдается преждевременное половое развитие. Появляются вторичные половые признаки (рост молочных желез, оволосение лобка и подмышек). После полового созревания это проявляется в виде нарушений менструаций. Если гипергонадизм у девочки до полового созревания носит вторичный характер (избыток образования гонадотропинов), то развивается так называемое истинное преждевременное половое созревание. У взрослых женщин дисфункции (галакторея-аменорея) может сопровождаться избытком образования пролактина, при котором, как правило, понижается секреция гонадотропинов. Поэтому у женщин возникает явление ложной беременности (увеличение живота, груди, аменорея).

104. Патология половых желез: гипо- и гипергонадизм у мужчин. Этиология, патогенез, основные проявления.

Этиология.

1. Гипогонадизм.

•Первичный гипогонадизм или периферический связан с первичными нарушениями семенников. Наблюдается при кастрации, рентгеновском облучении, фиброзе яичек после вирусных процессов.

•При недостаточности печени, формируется вторичный гипогонадизм, или центральный

2.Гипергонадизм. Основными причинами являются опухоли или воспаление гипоталамуса, гипофиза, семенников.

Основные проявления.

Гипогонадизм.

1.До полового созревания. Не развиваются вторичные половые признаки, евнухоидные пропорции тела. Отсутствие полового влечения, изменения психики, уменьшение массы мускулатуры, остеопороз. Крайний вариант - мужской псевдогермафродитизм

2.После. Уменьшение полового влечения, потенции, инволюция наружных половых органов, изменение психики, остепороз, уменьшение массы мускулатуры.

Гипергонадизм.

1.До полового созревания. Раннее половое созревание -увеличение полового члена и мошонки, сперматогенез, половое влечение (при центрального гипергонадизме), хорошо развитая мускулатура оволосинение по мужскому типу, прекращение роста

2.После. Кроме увеличения массы мускулатуры, другие признаки отсутствуют.

105. Этиология и патогенез сахарного диабета.

ЭТИОЛОГИЯ

Диабет 1 типа развивается при панкреатитах вирусного или интоксикационного происхождения, гипоксии, длительном и избыточном приеме углеводов и жиров. Большое значение в развитии диабета 1 типа принадлежит аутоиммунным повреждениям бета-клеток островков Лангерганса.

Важнейшей особенностью диабета 2 типа являются: Первичная гиперинсулинемия (она наиболее часто наблюдается при ожирении больных). Нарушение рецепторного аппарата клеток-мишеней наблюдается также при лечении больных инсулином, особенно пролонгированного действия, а также в обычных случаях, когда больной, как правило, вводит дозу инсулина значительно большую, чем содержится в крови в физиологических условиях. В самой поджелудочной железе в 70 % случаев наблюдается амилоидная дегенерация. Во многом это связано или с блокадой антителами инсулиновых рецепторов, уменьшением их образования на мембранах клеток или качественными изменениями их структуры.

Патогенез.

106. Нарушения обмена веществ при сахарном диабете. Патогенез диабетической комы.

Диабетическая кома характеризуется нарушением сознания и возникает в результате сложных нарушений всех видов обмена веществ с накоплением в крови глюкозы до 25-55 ммоль/л, ацетоновых тел до 10 ммоль/л, остаточного азота до 40 ммоль/л, некомпенсированного ацидоза.

Патогенез. Дефицит инсулина ведёт к повышению концентрации глюкозы в крови и «голоду» периферических инсулинозависимых тканей, не способных утилизировать глюкозу без участия инсулина. В ответ на «голод» организма в печени начинается синтез глюкозы (глюконеогенез) и кетоновых тел из ацетил-КоА — развивается кетоз, а при недостаточной утилизации кетоновых тел и усугубления ацидоза

— кетоацидоз. Накопление недоокисленных продуктов метаболизма, в частности лактата ведёт к развитию лактатацидоза. В некоторых случаях грубые нарушения метаболизма на фоне декомпенсации сахарного диабета приводят к развитию гиперосмолярной комы.

107. Возможные проявления при сахарном диабете, связанные с нарушениями углеводного обмена.

При дефиците инсулина снижается утилизация глюкозы периферическими тканями, в основном мышечной и жировой. Это в какой-то мере обусловливает развитие гипергликемии, которая дополнительно возрастает в результате гликогенолиза в печени и мышцах. (В повышении концентрации глюкозы в крови играет роль и глюконеогенез), Когда концентрация глюкозы превысит почечный порог, начинается глюкозурия и возникает осмотический диурез. Это лежит в основе полидепсии и полиурии. Потеря воды и электролитов с мочой, не компенсируемая их поступлением в организм, приводит к дегидратации и гемоконцентрации. Это в свою очередь вызывает недостаточность периферического кровообращения из-за резкого падения объема циркулирующей крови, или шока.

108. Возможные проявления при сахарном диабете, связанные с нарушениями белкового обмена.

Лишение организма инсулина и нарушение утилизации глюкозы приводит к снижению синтеза белка и поэтому к преобладанию его распада, прежде всего в инсулиночувствительных тканях, особенно мышцах. Этот процесс сопровождается потерей организмом азота, а также выходом калия и других внутриклеточных ионов в кровь с последующей экскрецией ионов калия с мочой.

Клинические симптомы нарушения белкового обмена при СД: гиперазотемия, гиперазотурия и (как следствие) метаболический ацидоз.

109. Возможные проявления при сахарном диабете, связанные с нарушениями липидного обмена.

Относительная недостаточность инсулина и снижение утилизации глюкозы жировой тканью организма приводит к значительному «опустошению» жировых депо. В результате может возникнуть вторичная гипертриглицеридемия, так как в печени из свободных жирных кислот синтезируются ЛПОНП.

В печени увеличивается содержание жиров, большую часть которых она способна окислять только до стадии ацетил-КоА. Затем двухуглеродные фрагменты образуют ацетоуксусную и бетаоксимасляную кислоты, концентрация которых в венозной крови, оттекающей от печени, возрастает. Развивающаяся кетонемия имеет два основных следствия: 1) она усугубляет метаболический ацидоз, приводя тем самым к характерному глубокому и быстрому дыханию,

которое служит одним из диагностических признаков диабетического ацидоза; 2) когда кетонемия превысит почечный порог реабсорбции кетоновых тел, последние появляются в моче. Их экскреция почками уменьшает содержание в организме связанных оснований, что дополнительно ведет к потере натрия.

110. Механизм формирования атеросклероза при сахарном диабете.

АТЕРОСКЛЕРОЗ Представляет собой системное заболевание, в основе которого лежит дегенеративное изменение интимы сосудов, отличительной особенностью которого является образование в интиме артерий мышечно-эластического типа (аорта, крупные и средние артерии) атероматозных бляшек, вследствие нарушения липидного и белкового обмена, с последующим их изъязвлением, кальцинозом и склонностью к тромбообразованию.

При сахарном диабете имеет место нарушение липопротеинового обмена с увеличением в крови липопротеинов низкой и очень низкой плотности.

Стойкая гипергликемия при сахарном диабете способствует неферментативному гликозилированию апопротеинов и собственных белков интимы, что нарушает их функции и ускоряет атерогенез.

В результате повреждения нарушается обмен липопротеидов в эндотелии, что ведет к снижению их способности образовывать простациклины и активаторы плазмина. Поэтому на эндотелии агрегируют тромбоциты, которые образуют хемотаксические и пролиферативные факторы. Это способствует накоплению макрофагов и гладкомышечных клеток интимы с большим количеством липидов. Позже часть кристаллов холестерина, вследствие гибели эндотелиальных гладкомышечных клеток, накапливается на базальной мембране и морфологически это соответствует образованию атеро-матозных бляшек интимы, выступающих в просвет сосуда.

111. Механизмы формирования ангиопатий при сахарном диабете.

Достаточно сложный генез имеют диабетические микроангиопатии, что ведет к нарушению зрения (диабетическая ретинопатия), почек (диабетическая нефропатия), нервов (диабетическая невропатия), сосудов конечностей (облитерирующий эндоартериит). Полагают, что нарушения сосудистой стенки связаны с расстройствами всех видов обмена, особенно большое значение придают гликосиляции протеинов, т.е. соединению углеводов с молекулами разных белков. Этот процесс резко возрастает при гипергликемии. При отложении их в стенке сосудов ее структура нарушается

112. Осложнения при сахарном диабете.

I Острые осложнения представляют собой состояния, которые развиваются в течение дней или даже часов, при наличии сахарного диабета.