Материал: Коротко патфиз

Недостаточность коры надпочечников может быть первичной (в результате поражения коры надпочечников) или вторичной (в результате дефицита кортикотропина, обусловленного нарушением функции гипоталамуса или аденогипофиза). Причем в коре возникают атрофические изменения вследствие выпадения стимулирующих влияний кортикотропина на кору надпочечников.

По течению кортикостероидная недостаточность может быть острой и хронической.

Острая кортикостероидная недостаточность возникает при тяжелых инфекционных процессах, ДВС-синдроме, кровоизлияниях в надпочечники, синдроме отмены, а в эксперименте при удалении надпо чечников у животных.

Наиболее частыми причинами хронической недостаточности являются аутоиммунные поражения, атрофия неизвестной этиологии и туберкулезное разрушение надпочечников. Признаки хронической кортикостероидной недостаточности возникают при разрушении 95 % массы надпочечников. Проявления острой и хронической кортикостероидной недостаточности обусловлены дефицитом минерал-, глюкокортикоидов и сексоидов и являются аналогичными, за исключением выраженной пигментации, особенно открытых частей тела (лица, шеи, кистей рук). Вследствие этого хроническая кортикостероидная недостаточность получила название бронзовой болезни или болезни Аддисона. Бронзовая окраска отсутствует при вторичной недостаточности надпочечников, т.к. в ее основе лежит уменьшение образования кортикотропина. Развитие бронзовой окраски связывают с избыточной секрецией кортикотропина по принципу обратной связи из-за невозможности образования глюкокортикоидов в надпочечниках. Полагают, что кортикотропин, а также меланотропин стимулируют образование меланина в клетках, что и дает бронзовую окраску кожных покровов.

Патогене.

В связи с уменьшением или полным прекращением выделения альдостерона, кортизола и кортикостерона невозможен их минералкортикоидный эффект в почках. С мочой теряется большое количество натрия и не секретируется калий. Поэтому в крови снижается уровень натрия и повышается содержание калия. В связи с расстройствами электролитного баланса снижается возбудимость адренорецепторов сосудов к действию вазопрессоров. Кроме того, накопление калия в крови способствует брадикардии. Уменьшается объем циркулирующей крови. Все это ведет к снижению МОК и общего периферического сопротивления и, следовательно, к гипотензии. Уменьшение концентрации ионов натрия в крови ведет к снижению возбудимости мышц. Кроме того, в связи с дефицитом питательных веществ из-за нарушения аппетита, секреторных процессов, переваривания в желудочно-кишечном тракте, расстройств процессов фосфорилирования в мышцах, а также формирующейся гипотензии, у больного нарушается мышечная активность, нарастают явления усталости, и поэтому больной основную массу времени проводит в постели. Кроме того, вследствие выпадения аффектов андрогенов (особенно дегидроандростерона) уменьшается синтез сократительного белка в мышцах. Снижение возбудимости мышц, гипотензия и нарушение синтеза сократительных белков мышц и ведут к гипо- и адинамии. Из-за выпадения глюкокортикоидных эффектов глюко- и минералкортикоидов, которые являются главными контринсулярными гормонами, начинают преобладать эффекты инсулина. Кроме того, нарушается аппетит и всасывание пищевых веществ. Все это и ведет к гипогликемии. Уменьшение окислительно-восстановительных процессов, дефицит основного энергетического субстрата - глюкозы, формирование гипотензии, превалирование парасимпатических эффектов ведет к снижению температуры тела. Учитывая, что при дефиците

глюкокортикоидов уменьшается процесс фильтрации в почках, развивается гипотензия и снижается объем циркулирующей крови, следует ожидать уменьшение суточного диуреза. Сложные электролитные и другие обменные расстройства ведут к уменьшению аппетита, вплоть до его отсутствия (анорексия), уменьшению секреторных процессов, процессов переваривания и всасывания. А уже следствием указанных процессов является уменьшение массы тела - исхудание. В связи с тем, что гормоны надпочечников выполняют важнейшую адаптивную роль, становится понятным снижение резистентности организма к ряду экстремальных факторов - шоку, кровопотере, электрическому току, коллапсу.

Наиболее общие проявления острой и хронической недостаточности надпочечников следующие:

1.Увеличение в крови К+ , снижение Na+ ,

2.Гипотензия;

3.Гипо- и адинамия;

4.Гипогликемия;

5.Уменьшение слюноотделения, желудочного и кишечного соков;

6.Уменьшение аппетита с развитием анорексии;

7.Исхудание;

8.Снижение температуры тела;

9.Уменьшение диуреза;

10.Возможная тошнота, рвота, запор или понос

100. Гипертиреоз. Этиология, патогенез, основные проявления.

ЭТИОЛОГИЯ ГИПЕРТИРЕОЗА.

1.Образование длительно действующего тиреоидного стимулятора, который представлен антителами против щитовидной железы. Образованию анти тел предшествует предварительное повреждение щитовидной железы (грипп, ангина, туберкулез).

2.Избыточная продукция ТТГ, например, при климаксе, беременности, менструации, при тяжелых переживаниях, особенно у женщин.

3.Опухоли щитовидной железы.

4.Внетиреоидные причины (уменьшение белков крови и слабая связь с ними йодсодержащих гормонов, недостаточность печени, при гиперкалиемии и фосфатемии усиливаются эффекты соответственно тироксина и триоидтиронина)

Патогенез.

Энергообмен. При избытке тироксина и трийодтиронина происходит набухание митохондрий и разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования, уменьшение АТФ. Именно дефицит энергии при гипертиреозе ведет к дистрофическим из215 менениям в сердце с развитием в последующем его недостаточности. За счет нарушения процессов фосфорилирования происходит увеличение первичной теплоты, которая не успевает выделяться из организма, и поэтому температура тела повышается до 37,1-37,4°С, т.е. развивается субфебрилитет, и одновременно в связи с повышенным потреблением кислорода на 15-50 % повышается чувствительность организма к гипоксии

Белковый обмен. при гипертиреозе повышается возбудимость нервной системы, особенно симпато-адреналовой, что клинически, в частности, проявляется мышечной дрожью, особенно пальцев рук с расстройством почерка. В последующем как при гипо-, так и гипертиреозе нарушается память, ослабляются процессы торможения, возникают явления психической неустойчивости. Периоды возбуждения сменяются периодами депрессии, возможно развитие тиреотоксического психоза. При избыточном количестве гормонов усиливается распад эндогенных белков и развивается отрицательный азотистый баланс, за счет распада скелетномышечных белков и сердечной мышцы.

Углеводный обмен. Избыток йодсодержащих гормонов усиливает всасывание глюкозы в кишечнике, повышает активность инсулиназы печени и активирует симпатоадреналовую систему. Все это ведет к мобилизации гликогена с уменьшением его количества в печени, мышцах, сердце. Поэтому вначале появляется склонность к гипергликемии и, в крайнем случае, возможно истощение бета-клеток поджелудочной железы и развитие тиреоидного диабета

Жировой обмен. При гипертиреозе усиливается всасывание жиров в кишечнике, мобилизация его из депо. Поэтому будет характерна гипергликемия. Одновременно усиливается окисление жирных кислот в печени с увеличением образования кетоновых тел и холестерина.

Гиперхолестеринемии не наблюдается

Мин.обмен При гипертиреозе в связи с активацией симпатоадреналовой системы включается и система ренин-ангиотензин-альдостерон. Поэтому увеличивается образование альдостерона, а вместе с ним и усиление секреции калия. Эти электролитные расстройства, повышение чувствительности альфа-адренорецепторов сосудов и бета-рецепторов сердца будут вести к тахикардии, причем МОК увеличивается до 9000 мл/мин (норма около 6000 мл/мин), и повышению артериального давления.

Осн. эффекты

1.Увеличение потребления кислорода.

2.Повышенная возбудимость, раздражительность, бессонница.

3.Влажная теплая кожа.

4.Повышение аппетита.

5.Непереносимость тепла.

6.Субфебрилитет.

7.Тахикардия.

8.Гипертензия.

9.Исхудание.

10.Эритроцитоз.

11.Гипохолестеринемия.

12.Склонность к гипергликемии.

13.Зоб.

14.Экзофтальм.

15.Отрицательный азотистый баланс.

16.Тиреотоксический криз.

101. Гипотиреоз. Этиология, патогенез, основные проявления.

ЭТИОЛОГИЯ ГИПОТИРЕОЗА.

1.Врожденная недостаточность или как следствие родовой травмы, например кровоизлияния, опухоли в гипофизе и гипоталамусе с нарушением образования ТТГ (вторичный или центральный гипотиреоз);

2.Тиреоидэктомия;

3.Неумеренное применение радио- и рентгенотерапии;

4.Воспалительные процессы в щитовидной железе;

5.Дефицит йода в пище и воде (первичный или периферический гипотиреоз);

6.Уменьшение количества ядерных рецепторов для тиреоидных гормонов.

Патогенез.

Энергообмен. При гипотиреозе уменьшается интенсивность окислительных и восстановительных процессов. Поэтому снижается потребление кислорода, образование АТФ, с последующим нарушением синтеза белковых веществ. Наблюдается склонность к гипотермии. Отсюда больные не переносят холода. Это может завершиться микседемной комой с гипотермией и тяжелыми нарушениями метаболизма. Для гипотиреоидной комы характерны брадикардия, гипотензия, снижение температуры тела до 30° С и ниже, потеря сознания.

Белковый обмен. Считают, что с уменьшением гормонов щитовидной железы уменьшается и влияние соматотропина на рост тела. Кроме того, тормозится развитие ЦНС. Отсюда становится понятным формирование явления кретинизма у детей при гипотиреозе. Для кретинизма характерны низкий рост, нарушение дифференцировки нервной системы и, следовательно, практически невозможность формирования условных рефлексов. Поэтому такие дети не способны обучаться в школе. У взрослых наблюдается замедленность мышления, безразличие, вялость, сонливое состояние, снижается артериальное давление, развивается слабость, трофические нарушения (выпадение и ломкость волос, ломкость ногтей), расстройства половой функции.

Углеводный обмен. При гипотиреозе уменьшается мобилизация гликогена и превалируют эффекты инсулина. Поэтому для гипотиреоза характерна гипогликемия.

Жировой обмен. При гипотиреозе уменьшается мобилизация жира из жировых депо и распад холестерина. Поэтому будет характерна склонность к ожирению (несмотря на уменьшение всасывания жира в кишечнике) и развитие атеросклероза из-за гиперхолестеринемии

Минеральный обмен.

При гипотиреозе увеличивается в крови количество калия, уменьшается интенсивность обменных процессов, тормозится образование альдостерона, понижается активность симпато-адреналовой системы, поэтому наблюдается брадикардия (МОК уменьшается до 3000-4000 мл/мин), гипотензия.

Основные проявления.

1.Уменьшение потребления кислорода.

2.Заторможенность, медлительность, снижение умственных способностей, сонливость.

3.Холодная, сухая кожа.

4.Уменьшение аппетита, запор.