Диабетический кетоацидоз — тяжёлое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (кетоновые тела). Возникает при сопутствующих заболеваниях, прежде всего — инфекциях, травмах, операциях, при недостаточном питании.
Гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови ниже нормального значения (обычно ниже 3,3 ммоль/л), происходит из-за передозировки сахароснижающих препаратов, сопутствующих заболеваний, непривычной физической нагрузки или недостаточного питания, приёма крепкого алкоголя.
Гиперосмолярная кома. Встречается, главным образом, у пожилых больных с диабетом 2-го типа в анамнезе или без него и всегда связана с сильным обезвоживанием. Часто наблюдаются полиурия и полидипсия продолжительностью от дней до недель перед развитием синдрома. Пожилые люди предрасположены к гиперосмолярной коме, так как у них чаще наблюдается нарушение восприятия чувства жажды.
Лактацидотическая кома у больных сахарным диабетом обусловлена накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом и, как следствие этого, накопления в тканях молочной кислоты.
II Поздние. Представляют собой группу осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а в большинстве случаев годы течения заболевания.
Диабетическая ретинопатия — поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твёрдых экссудатов, отёка, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки.
Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза.
Диабетическая нефропатия — поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии (выделения белка альбумина с мочой), затем протеинурии. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности.
Диабетическая стопа — поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойнонекротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Является основной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом.
113. Общие принципы лечения сахарного диабета.
В настоящее время лечение сахарного диабета в подавляющем большинстве случаев является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания, так как эффективного лечения диабета ещё не разработано. Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:
•Компенсация углеводного обмена.
•Профилактика и лечение осложнений.
•Нормализация массы тела.
•Обучение пациента.
Компенсация углеводного обмена достигается двумя путями: путём обеспечения клеток инсулином, различными способами в зависимости от типа диабета, и путём обеспечения равномерного одинакового поступления углеводов, что достигается соблюдением диеты.
Очень важную роль в компенсации сахарного диабета играет обучение пациента. Больной должен представлять, что такое сахарный диабет, чем он опасен, что ему следует предпринять в случае эпизодов гипо- и гипергликемии, как их избегать, уметь самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и иметь чёткое представление о характере допустимого для него питания
114.Общая этиология и общий патогенез расстройств функций нервной системы
1.ЦНС обладает высокой чувствительностью к гипоксии, т.к. потребляет 20 % всего кислорода, поступающего в организм.
2.Головной мозг очень чувствителен к изменению рН крови, ее химического состава из-за нарушения обмена веществ или интоксикаций.
3.Нарушения нервной деятельности могут быть обусловлены голоданием разного вида, особенно в этом отношении следует выделить гипо- и авитаминозы.
4.Регуляция обмена веществ в нервной системе имеет высокую степень зависимости от функционирования эндокринных желез, поэтому их патология (особенно гипофиза и щитовидной железы) может привести к очень глубоким нарушениям в нервной системе.
5.Патология нервной системы может быть врожденной или наследственной, обусловленной недоразвитием отдельных структур или нарушением метаболизма в них. Иногда нарушения в нервной системе являются вторичными, если они возникли в результате наследственного нарушения обмена веществ.
6.Нарушения деятельности нервной системы могут быть результатом развития типических патологических процессов. Наиболее часто такой причиной служат воспаления и опухоли.
7.Установлена значимая роль возрастных нарушений функции нервной системы, хотя механизм их развития изучен недостаточно.
8.Факторами нарушения функций нервной системы являются рефлекторные влияния в результате сильных или необычных воздействий на наружные или внутренние рецепторы (стресс, шок).
Все нарушения деятельности нервной системы условно делят на органические и функциональные.
Органические нарушения характеризуются наличием выраженных дефектов структуры нервной системы, что сопровождается выпадением функции ее отдельных элементов.
Функциональные нарушения значительно более распространены; в их патогенезе общим звеном является возникновение генератора патологически усиленного возбуждения. Если в норме активность нейронов или нервных центров ограничивается соответствующими явлениями торможения, то при патологии контроля этих процессов возникает генератор патологически
усиленного возбуждения, который в зависимости от локализации может служить причиной чувствительных, двигательных, вегетативных расстройств или нарушений высшей нервной деятельности.
115. Сенсорные нарушения. Различные уровни расстройств чувствительности. Их виды и механизмы развития.
В целом нарушение чувствительности проявляется в виде следующих феноменов:
1. Боль - сигнал повреждения органов и тканей с вовлечением болевых рецепторов, проводников и центров мозга.
2.Гипестезия - уменьшение чувствительности.
3.Анестезия - полная утрата какой-либо чувствительности.
4.Выпадение функций дистантных рецепторов слуха, зрения, обоняния, как и отсутствие звуковых воздействий ведет к развитию сна.
5.Гиперестезия - повышение различных видов чувствительности вследствие понижения порога возбудимости.
6.Парестезия - ощущение покалывания, онемения, ползания мурашек, холода, электролитных разрядов.
7.Дизестезия - извращенная чувствительность. Когда тактильное раздражение воспринимается как болевое, тепловое как холодовое и т.д.
8.Гиперпатия - любое раздражение сопровождается неприятным чувством с длительным последействием, с нарушением локализации и дифференциации ощущения.
Нарушение чувствительности может быть связано с нарушением чувствительного анализатора на различных его уровнях (рецептора, чувствительного нерва, спинного мозга, ретикулярной формации, таламуса, коры мозга)
Нарушение чувствительности при поражении чувствительных нервов и задних корешков спинного мозга связано с развитием гипоксии, охлаждением, воспалением, интоксикацией, авитаминозом В, травмой, сдавлением опухолью, рубцом и проявляется в виде замедления или полного прекращения проведения импульсов. Прекращение поступления импульсов с чувствительных нервов в вышележащие отделы спинного и головного мозга называется деафферентацией.
НАРУШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ПРИ ПОРАЖЕНИИ НА УРОВНЕ СПИННОГО МОЗГА проявляется в виде синдрома Броун-Секара, который характеризуется выпадением движений (паралич) и мышечно-суставного чувства (глубокая чувствительность) на стороне поражения и болевой, температурной чувствительности на противоположной стороне, При полном прекращении проводимости спинного мозга (разрывы, травмы, опухоли) формируется двусторонняя анестезия для всех видов чувствительности ниже места поражения и нарушение движений
Важной особенностью нарушений чувствительности при поражении ствола является сочетание симптомов поражений отдельных черепно-мозговых нервов с нарушением чувствительности на противоположной стороне. Нарушение чувствительности типа выпадения или раздражения во многом обусловлено нарушением ретикулярной формации. при поражении ретикулярной формации ствола мозга возможны нарушения сна и бодрствования, регуляции дыхания и кровообращения. Наиболее тяжелым является синдром бульварного паралича.
116. Патофизиология гипоталамуса. Понятие о диэнцефальных синдромах.
Гипоталамические синдромы (синоним диэнцефальные синдромы) — симптомокомплексы, возникающие при поражении гипоталамической области и характеризующиеся вегетативными, эндокринными, обменными и трофическими расстройствами. Клиническая картина различных Г. с. зависит как от преимущественной локализации поражения в пределах гипоталамуса (задний или передний его отделы), так и от особенностей нейрогуморальных нарушений в гипоталамогипофизарной системе. Гипоталамус является той областью головного мозга, где происходит интеграция нервных и гуморальных функций, что обеспечивает постоянство внутренней среды — гомеостаз. Он регулирует периодичность физиологических процессов, поэтому при патологии гипоталамуса нарушается периодичность той или иной функции, что проявляется пароксизмом (кризом) вегетативного характера. Г. с. развиваются при опухолях головного мозга, таких заболеваниях, как грипп, малярия, ревматизм, хронический тонзиллит, реже при вирусных нейроинфекциях, закрытой черепно-мозговой травме, сосудистых заболеваниях, хронических интоксикациях. Определенное значение имеют психогенные факторы. В развитии патологических изменений играет роль повышенная проницаемость сосудов гипоталамической области, что способствует проникновению в эту зону мозга токсинов и вирусов, а также значительная травматизация этой области за счет перемещения цереброспинальной жидкости при черепномозговой травме, гидроцефалии, опухолях.
Среди больных с Г. с. преобладают женщины, чаще в возрасте 31—40 лет. У значительной части больных Г. с. протекают приступообразно (пароксизмально), в виде кризов. Гипоталамический криз в типичных случаях характеризуется смешанной симптоматикой: диффузной головной болью, реже несистемным головокружением, болями в области сердца, сердцебиением, затруднением дыхания, ознобоподобным тремором, чувством беспокойства, страха, иногда жаждой, чувством голода, болями в эпигастральной области, затем наступают позывы на мочеиспускание с обильным выделением светлой мочи, и приступ заканчивается резкой общей слабостью. Существуют преимущественно симпатико-адреналовые и вагоинсулярные кризы. При симпатикоадреналовых кризах вследствие сужения сосудов наступает побледнение кожи, повышается системное АД, появляются тахикардия, ознобоподобный тремор, страх, снижается температура тела (гипотермия). Характерно увеличение содержания в моче 17-оксикортикостероидов. Вагоинсулярные кризы проявляются понижением АД, брадикардией, болями в области сердца, спазмами кишечника, обильным потоотделением, гипертермией и частым мочеиспусканием, содержание 17-оксикортикостероидов в моче уменьшено.
В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделяют следующие Г. с.: синдром с гипоталамической (диэнцефальной) эпилепсией, синдром с вегетативно-висцерально- сосудистыми расстройствами, гипоталамический синдром с нарушением терморегуляции, синдромы с нервно-мышечными расстройствами, нейротрофическими нарушениями,
нейроэндокринными нарушениями и гипоталамический синдром с нервно-психическими расстройствами.
117. Нарушение функций вегетативной нервной системы. Виды, механизмы. Понятие о вегетативных кризах.
Вегетативные нарушения бывают результатом поражения вегетативной нервной системы на различных уровнях, различными патологическими процессами.
выделяют такие виды расстройств:
•катехоламиновые расстройства (Большинство катехоламиновых расстройств относят к группе гормонально-активных опухолей и генетических нарушений синтеза катехоламинов);
•центральные вегетативные расстройства:
-мультисистемная атрофия - синдром Шая-Дрейджера;
-изолированная (чистая) вегетативная недостаточность;
-болезнь Паркинсона;
•расстройства ортостатической толерантности:
•периферические вегетативные расстройства (вегетативные невропатии) (группа заболеваний, при которых селективно страдают вегетативные нервные волокна или вегетативные ганглии. Сахарный диабет - самая частая причина вегетативной невропатии)
Вегетативный криз представляет собой необъяснимый, мучительный для больного, приступ тяжёлой тревоги, сопровождаемый страхом, в сочетании с различными вегетативными (соматическими) симптомами. Русскоязычные врачи используют термины «вегетативный криз», «симпатоадреналовый криз», «кардионевроз», «ВСД (вегетососудистая дистония) с кризовым течением», «НЦД — нейроциркуляторная дистония», отражающие представления о нарушениях вегетативной нервной системы в зависимости от ведущего симптома. Термины «паническая атака» и «паническое расстройство» имеют мировое признание и введены в Международную классификацию болезней 10-го пересмотра. В то же время наличие панических атак не обязательно означает, что у больного — паническое расстройство. Панические атаки могут быть симптомами феохромоцитомы, соматоформных дисфункций, фобий, депрессивных расстройств, эндокринологических заболеваний, сердечных заболеваний, митохондриальных заболеваний и т. д. Или же возникать в результате приёма каких-либо препаратов
118. Нарушение двигательной функции нервной системы.
Расстройства двигательной функции нервной системы возникают в результате нарушения деятельности различных звеньев пирамидной и экстрапирамидной систем, мотонейронов спинного мозга, тормозных нейронов (клеток Реншоу), эфферентных двигательных волокон, концевой пластинки и др.
Проявления двигательных расстройств, связанных с различными структурами и уровнями нервной системы, многообразны:
•миастения (расстройства пресинаптической мембраны);
•вялый (периферический) паралич (повреждения последнего эфферентного нейрона);
•центральный паралич (повреждения двигательных эфферентных нейронов головного мозга);
| 00539 |
| 02.03 |
| 0501 Конунников ЛР1-1 |
| 10Лекция 10 |
| 1136 |
| 1304 |
| 131 |
| 1362 |
| 15.02.16 1 пара |
| 1741 |