Материал: Коротко патфиз

необходимо воздействовать на причину кровопотери — восстановить целостность стенки сосуда или сердца, повысить свёртываемость крови.

•Для восстановления ОЦК устраняют или уменьшают степень расстройств центрального и органотканевого кровообращения (переливание крови, плазмы, плазмозаменителей не менее 1 л); [например, полиглюкина, гемодеза и др.]).

•Для нормализации транскапиллярного обмена следует устранить или уменьшить степень расстройств микроциркуляции (вливание плазмозаменителей [например, реополиглюкина, желатиноля, физиологического раствора и др.]).

•Для устранения сдвигов или уменьшения степени водного, белкового и ионного дисбаланса надо (помимо восстановления ОЦК и нормализации транскапиллярного обмена) вводить растворы, содержащие белки и ионы в количестве и соотношении, устраняющих их дисбаланс в организме.

•Для коррекции кислотно-щелочного равновесия требуется нормализовать его показатели. Для этого восстанавливают ОЦК, устраняют или уменьшают степень расстройств микроциркуляции, вводят буферные растворы и нормализуют (активируют) функции органов, компенсирующих сдвиги КЩР.

•улучшением реологических свойств крови и непосредственная доставка кислорода на периферию (реологически активные коллоиды, перфторорганические эмульсии);

30.Сердечные аритмии. Их виды, этиология

Нарушение сердечного ритма или аритмия сердца возникает в том случае, когда электрические импульсы, инициирующие сердечное сокращение, функционируют неправильно, заставляя сердце биться слишком быстро или слишком медленно, или нерегулярно, неритмично.

Виды аритмий

I.в следствие нарушения автоматизма сердца

1.Номотопные

-синдром слабости синусно-предсердного узла

II. вследствие сочетанных расстройств возбудимости и проводимости.

1экстрасистолия

2пароксизмальная тахикардия

3трепетание предсердий или желудочков

4фибрилляция( мерцание предсердий или желудочков)

1) Брадикардия - частота сердечных сокращений составляет меньше нормы (менее 60 ударов в минуту). У тренированных людей, спортсменов, брадикардия может встречаться как вариант нормы.

Симптомы: слабость, полуобморочные состояния, кратковременная потеря сознания, холодный пот, боли в области сердца, головокружение, нестабильное артериальное давление.

Ярко выраженная брадикардия (частота сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту) может стать причиной развития сердечной недостаточности. пациенту рекомендуется имплантация электрокардиостимулятора.

2) Тахикардия –частота сердечных сокращений составляет более 90 ударов в минуту. Различают физиологическую и патологическую тахикардию.

-Физиологическая тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений без каких-либо патологий в работе сердечно-сосудистой системы. Гнев, волнение, страх, высокая температура, недостаток кислорода, в результате приема некоторых лекарственных средств (например, вазодилататоров, кортикостероидов и др.)

-патологическая тахикардии - нарушения в работе сердечно-сосудистой или других систем.

Симптомы: учащенное сердцебиение, пульсация шейной артерии, беспокойство, головокружение, волнение, обмороки. Патологическая тахикардия может привести к развитию острой сердечной недостаточности, возникновению инфаркта миокарда, внезапной остановке сердца.

3)Экстрасистолия –внеочередныме сокращениями, которые могут начинаться из предсердий или желудочков. У здорового человека допускается 4% экстрасистол от общего количества сокращений за сутки. Как патология экстрасистолия встречается у 70-80% людей в возрасте старше

50 лет.

Симптомы: одиночные или парные преждевременные сокращения сердца (экстрасистолы) с ощущением сильного толчка, чувство «замирания» сердца, тревоги, нехватки воздуха.

4) Блокады сердца –замедление или прекращение прохождения импульсов по структурам миокарда (сердечной мышцы). Причина-любое поражение миокарда (стенокардия, кардиосклероз, инфаркт миокарда, гипертрофия отделов сердца)

-транзиторная (преходящую),

-интермиттирующую (неоднократно возникающую и исчезающую на протяжении регистрации ЭКГ),

-прогрессирующую

- постоянную.

Симптомы: периодическое пропадание пульса, обмороки, судороги. При некоторых видах блокад сердца могут возникнуть острая сердечная недостаточность и внезапная смерть.

5) Мерцателъная аритмия — неправильные по последовательности и различные по силе сокращения желудочков, вызываемые нарушением возбудимости и проводимости сердца. Наблюдается при митральном пороке сердца, атеросклерозе коронарных артерий с нарушением питания предсердий, тиреотоксикозе с поражением миокарда, ревматическом миокардите, резком нервном перенапряжении.

31.Аритмии вследствие расстройств автоматизма сердца. Виды, механизмы развития.

1.Номотопные

-синдром слабости синусно-предсердного узла

1) Брадикардия - частота сердечных сокращений составляет меньше нормы (менее 60 ударов в минуту). У тренированных людей, спортсменов, брадикардия может встречаться как вариант нормы.

Симптомы: слабость, полуобморочные состояния, кратковременная потеря сознания, холодный пот, боли в области сердца, головокружение, нестабильное артериальное давление.

механизмы развития: а)центральныенаблюдается в физиологических(во время сна у атлетов) и патологических(воспаление, опухоль мозга) условиях. Наркотики

Б)рефлекторныепри резком и быстром повышении АД, надавливании на глазные яблоки, каротидные синусы, при ударе передней брюшной стенки

В)переферические-при раздражении ветвей блуждающего нерва опухолью или рубцом, при введении АХ

Г)обменные-при снижении обмена веществ, переохлаждение, недостаток тиреоидных гормонов

2) Тахикардия –частота сердечных сокращений составляет более 90 ударов в минуту. Различают физиологическую и патологическую тахикардию.

механизмы развития: а)центральные-эмоциональный стресс

Б)рефлекторные: снижением АД, гипоксией, болевые воздействия

В)переферические-при раздражении рубцом или опухолью симпатических ганглиев и нервов путем введения адреналина

Г)обменные-вследствие усиления обмена веществ в области синоатриального узла(лихорадка, гипертермия)

-Физиологическая тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений без каких-либо патологий в работе сердечно-сосудистой системы. Гнев, волнение, страх, высокая температура,

недостаток кислорода, в результате приема некоторых лекарственных средств (например, вазодилататоров, кортикостероидов и др.)

-патологическая тахикардии - нарушения в работе сердечно-сосудистой или других систем.

Симптомы: учащенное сердцебиение, пульсация шейной артерии, беспокойство, головокружение, волнение, обмороки. Патологическая тахикардия может привести к развитию острой сердечной недостаточности, возникновению инфаркта миокарда, внезапной остановке сердца.

3)синусовая аритмия-нарушение периодичности возникновения импульсов в синусовом узле. Во время вдоха увеличивается приток крови к устью полых вен, они растяниваются, возникает рефлекс и активируется симпатический отдел, поэтому ЧСС на вдохе увеличивается. Характерно для детей. Причины гипоксия воспаление

Гетеротопные

-предсердный медленный ритм – редкие сокращения сердца, медленное распространение импульсов в мускулатуре сердца

-атрио-вентрикулярный ритм-когда импульсы в синусовом узле вообще не возникают

-идио-вентрикулярный ритмразвивается как замещающий при подавлении активности центров первого и второго порядков

-миграция водителя ритма – перемещение из синусового узла в нижние отделы сердца и обратно

32 Аритмии вследствие сочетанных расстройств возбудимости и проводимости. Виды, общий патогенез.

В основе развития аритмий лежат три электрофизиологических механизма:

1)эктопический автоматизм;

2)круговая циркуляция вол­ны возбуждения (re-entry) и

3)триггерный механизм.

Эктопическая активность миокарда возникает в случаях, когда достижение пороговой величины внутриклеточного потенциала происходит раньше срока.

Круговая циркуляция волны возбуждения по миокарду возникает при аятичии анатомического или функционального невозбудимого препятствия в определенном участке миокарда; импульс, распространяющийся по проводящей системе, достигает блокированной зоны ретроградным путем и при условии растормаживания ее к этому моменту проходит через нее.

При малоизученном триггерном механизме в основе возникновения аритмий лежит наличие ранних или поздних постдеполяризаций.

1экстрасистолия—это преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела, вызванное внеочередным импульсом, исходящим из предсердий, АВ-соединения или желудочков.

Морфологическим субстратом экстрасистолии является электрическая негомогенность сердечной мышцы различного генеза.

2Пароксизмальная тахикардия — нарушение ритма в виде коротких или длительных приступов резкого учащения сокращений сердца под влиянием импульсов из гетеротопных центров, полностью вытесняющих нормальный синусовый ритм. При этом возбуждение следует друг за другом ритмично

может быть предсердной, из предсердно-желудочкового соединения и желудочковой.

Для развития предсердной пароксизмальной тахикардии достаточно создания местных условий формирования петли reentry или эктопического фокуса вследствие очагового склероза и др..

3 трепетание предсердий или желудочков-правильные ритмические возбуждения и сокращения частотой 250-400 уд/мин. Из=за этого не все импульсы достигают мускулатуры желудочков. Происходит из-за дилятации предсердий при стенозе, гипертензии. В результате удлиняется путь, замедляется прохождение импульса и при его возвращении в исходную точку он застает мускулатуру предсердий в возбужденном состоянии, формируется круговой ритм.

4 фибрилляция( мерцание предсердий или желудочков)-неупорядоченные, неритмичные возбуждения и сокращения миофибрилл сердца с частотой 400-600 уд/мин. Характерно ниличие множественных эктопических очагов повышенной возбудимости, каждый из которых работает в собственном ритме, обеспечивая беспорядочное асинхронное возбуждение и сокращение отдельных групп миофибрилл

Бывает предсердная(длительное время) и желудочковая фибрилляци

33 Экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия. Виды, механизмы развития.

1экстрасистолия—это преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела, вызванное внеочередным импульсом, исходящим из предсердий, АВ-соединения или желудочков.

Морфологическим субстратом экстрасистолии является электрическая негомогенность сердечной мышцы различного генеза.

Основные механизмы развития экстрасистолии: