Анализ данных периферической электрогастроэнтерографии
Анализ двигательной активности ЖКТ в первую фазу исследования (натощак) и после стандартной пищевой стимуляции методом ПЭГЭГ показал, что у обследованных, выявлены разнообразные нарушения моторной активности пищеварительного тракта. Особого внимания заслуживает показатель, характеризующий тоническую активность (Pi/Ps) на частоте ДПК, значение которого в первую фазу исследования повышались с утяжелением степени нДСТ. Так, у пациентов с легкой степенью дисплазии среднее значение Pi/Ps ДПК составило 2,44±0,82, у пациентов с умеренной дисплазией - 2,46±1,17 и у пациентов с тяжелой степенью дисплазии - 2,78±1,17 (p<0,05).Анализ показателей ПЭГЭГ верхних отделов ЖКТ больных целиакией, ассоциированной с ДСТ, показал, что наряду с нормальными показателями тонической активности желудка в первую фазу исследования (61,1%), у 38,9% больных определялись повышенные значения Pi/Ps, что расценивалось нами как признак гипертонического состояния органа. Коэффициент ритмичности соответствовал нормальным значениям у 51,1% больных, в то время как у 40,0% больных этот показатель имел повышенное значение, что трактовалось как нарушение пропульсивности сокращений желудка и гиперкинетической активности. У 8,9% больных наблюдалось пониженное значение данного показателя, что расценивалось нами, как признак гипокинетической активности желудка.Во вторую фазу исследования у большей части больных (86,7%) зарегистрирован недостаточный и неадекватный ответ желудка по мощности (PiPs) на стандартную пищевую стимуляцию, что свидетельствовало о нарушении по гипокинетическому типу. У 11,1% больных определялся нормальный ответ на частоте желудка по мощности. Лишь у 2,2% пациентов отмечалось увеличение тонуса желудка более чем в 2 раза от исходных значений, что в сочетании с исходно высокими показателями тонической активности расценивалось как нарушение его аккомодации.
При оценке коэффициента ритмичности (Kritm) после пищевой нагрузки у 61,1% больных выявлен недостаточный прирост данного показателя, что свидетельствовало о нарушении пропульсивной активности по гипокинетическому типу. У 20,0% больных увеличение коэффициента ритмичности в 1,5-2,0 раза указывало на повышенную пропульсивную активность (гиперкинетический тип дисфункции). У 18,9% больных значения коэффициента ритмичности находились в пределах нормы.При анализе двигательной активности ДПК в первую фазу исследования у большинства больных (68,9%) зарегистрированы нормальные значения показателей тонической активности. У части (27,8%) пациентов значения были повышенными, которые расценивались нами как признаки гипертонической дискинезии. У 3,3% пациентов значения показателя были ниже референтных, что указывало на гипотонический тип дискинезии. Показатели ритмичности (Kritm) ДПК натощак у 43,3% пациентов выявлены признаки гиперкинетической активности, а у 55,6% пациентов были в пределах референтных значений, лишь у 1,1% пациентов определяли признаки гипокинетической дискинезии.
В постпрандиальный период у большей части пациентов (77,8%) зарегистрирован недостаточный ответ ДПК по мощности (Pi/Ps); у 14,4% пациентов - избыточный ответ и у 7,8% больных определялся адекватный ответ ДПК. При оценке коэффициента ритмичности (Kritm) у 63,3% пациентов выявлен недостаточный прирост в ответ на пищевую стимуляцию и у 14,5% пациентов - избыточный прирост, что в обоих случаях свидетельствовало о нарушении моторики двенадцатиперстной кишки. У 22,2% пациентов определялся адекватный по ритмичности ответ ДПК на стандартную пищевую стимуляцию.По результатам вейвлет-анализа у обследованных зарегистрированы признаки ГЭР и ДГР. В первую фазу исследования у 70,0% больных выявлены признаки заброса содержимого желудка в пищевод, причем в 24,4% случаев признаки ГЭР были множественными (от 5-ти и более осцилляций). У 53,3% заброса содержимого ДПК в желудок, из которых в 15,6% случаев признаки ДГР имели множественный характер. После пищевой стимуляции частота ГЭР снижалась до 55,6% случаев, из них у 8,9% пациентов наблюдали множественные рефлюксы. Частота ДГР у пациентов до и после пищевой стимуляции оставалась без существенной динамики.При сопоставлении данных эндоскопического исследования и данных ПЭГЭГ оказалось, что частота выявления ГЭР и ДГР по эндоскопической картине была ниже частоты ГЭР и ДГР, выявленных по результатам вейвлет-анализа.Итак, согласно полученным данным моторная деятельность пищеварительного тракта у больных целиакией, ассоциированной ДСТ, характеризуется нарушением работы гастродуоденального комплекса, сопровождающегося одиночными и множественными функциональными нарушениями кардиального и пилорического сфинктеров, в обе фазы исследования. Увеличение тонической и пропульсивной активности трактовалось как дисфункциональное расстройство по гипертоническому и гиперкинетическому типу, а снижение таковой - как гипотонический гипокинетический тип дискинезии проксимальных отделов пищеварительного тракта.
Гипокинетические изменения в желудке и ДПК приводят к дискоординации гастродуоденального механизма, снижению обратного градиента гидростатического давления, формированию патологических ДГР и уменьшению скорости эвакуации желудочного содержимого, что создает условия для нарушения тонкокишечного пищеварения [Покровский В.М., Коротько Г.Ф., 2003].
Влияние дисплазии соединительной ткани на двигательную активность верхних отделов пищеварительного тракта
Все обследованные были распределены в зависимости от тонуса ДПК натощак: с повышенными показателями PiPs ДПК - 25 пациентов, с нормальными показателями Pi/Ps ДПК - 62 пациента и с пониженным тонусом - 3 пациента. В 1-й группе частота повышенных показателей Pi/Ps составила 12,0%, во 2-й группе - 20,0% и в 3-й группе - 68,0% (р<0,001). Обращает внимание, что частота пациентов с показателями Pi/Ps, не превышающих референтных значений, в 3-й группе составила лишь 6,4%.У пациентов, имеющих признаки дуоденальной гипертонии, выявлены изменения тонуса желудка (Pi/Ps) и его пропульсивной активности (Kritm). Из них у 36,0% больных регистрировался повышенный тонус желудка, а у 40,0% больных - повышенная пропульсивная активность желудка. Также у 68,0% пациентов выявлены изменения пропульсивной активности (Kritm) ДПК, которые расценивались как гиперкинетическая дискинезия двенадцатиперстной кишки. После пищевой стимуляции у большинства больных выявлен недостаточный и неадекватный по мощности (92,0%), менее 1,5 раз, и ритмичности ответ желудка (48,0%).Аналогичная динамика показателей наблюдалась у пациентов на частоте ДПК (92,0% и 60,0%, соответственно). У части пациентов на частоте желудка (28,0%) и ДПК (20,0%) определялся избыточный по ритмичности ответ на пищевую нагрузку, что расценивалось как признаки гиперкинетических сокращений и вероятно влияло на ускорение пассажа желудочного содержимого.
У пациентов, имеющих нормальный тонус ДПК натощак, у части больных (38,7%) определялся повышенный тонус желудка, а у части больных (38,7%) выявлен повышенный коэффициент ритмичности на частоте желудка натощак. Во вторую фазу исследования после пищевой стимуляции у 83,9% больных зарегистрирован недостаточный по мощности ответ желудка, у 72,6% больных - недостаточный по мощности ответ ДПК. У 16,1% выявлено избыточное увеличение показателя Pi/Ps на частоте ДПК. У 66,1% пациентов наблюдали недостаточный прирост коэффициент ритмичности на частоте желудка и у 64,5% пациентов на частоте ДПК. У 16,1% пациентов выявлен избыточный ответ по ритмичности на частоте желудка и у 11,3% пациентов - на частоте ДПК.
Кроме того, у пациентов с признаками дуоденальной гипертензии зарегистрированы низкие показатели коэффициента соотношения на частоте желудок/ДПК в обе фазы исследования и повышенные показатели на частоте ДПК/тощая кишка во вторую фазу при сравнении с таковыми показателями у больных, имеющих нормальную тоническую активность ДПК.
При изучении взаимосвязи структуры деформаций желчного пузыря и тонуса ДПК выявлены следующие изменения. У 60% пациентов, имеющих повышенную тоническую активность ДПК, выявлены различные деформации желчного пузыря, в то время как у пациентов, имеющих нормальный тонус, деформации выявлены у 50,0% человек (p>0,05). Обращает на себя внимание S-образная деформация желчного пузыря, которая в 2,2 раза чаще определялась у пациентов с дуоденальной гипертензией.
Таким образом, наличие высокой степени ДСТ является фактором риска нарушения двигательной активности верхних отделов пищеварительного тракта и билиарной функции. Двигательные расстройства пищеварительного тракта характеризуется повышением тонуса и пропульсивной активности ДПК натощак, недостаточным и неадекватным по мощности и ритмичности ответом желудка и ДПК, а также дискоординацией работы сфинтктерного аппарата. Предикторами нарушения билиарной функции являются аномалии желчного пузыря, которые являются висцеральными соединительнотканными нарушениями. Повышенное давление в двенадцатиперстной кишке, подтвержденное показателями ПЭГЭГ, и анатомические дефекты желчного пузыря в виде перегибов в теле и шейке способствуют нарушению сократительной деятельности желчного пузыря по гипомоторному типу.
Оптимизация терапевтического подхода к пациентам с целиакией
В настоящее время единственным патогенетическим методом лечения больных целиакией является соблюдение строгой пожизненной АГД, которая является несбалансированной по составу компонентов пищевого рациона и приводит к развитию дефицита микроэлементов, витаминов группы В и пищевых волокон [Орешко Л.С., 2009; Журавлева М.С, 2014; Jenkins D.J. et al., 2001; Schatzkin et al., 2009]. Для коррекции метаболических и моторных нарушений, связанных с длительной АГД, было использовано функциональное питание, полученное на основе бурых водорослей, содержащее инулин, макро- и микроэлементы, фукоиданы, флоротаннины, альгинаты. Курс лечения составил 2 месяца по 40 г 2 раза в день за 15-20 минут до еды. Ведущим в клинической картине у пациентов было нарушение стула по типу констипации (100%), сопровождавшейся урчанием (68,9%) в животе, вздутием (78,4%), абдоминальными болями (67,1%), частота которых после курса приема функционального питания была достоверно ниже частоты до лечения (р<0,001). Отмечалось снижение частоты внекишечных жалоб, особенно это прослеживалось в виде уменьшения расстройств, связанных с деятельностью нервной системы (психоэмоциональных расстройств, нарушения сна, слабости, снижения работоспособности) и метаболизмом (ломкость ногтей, сухость кожи).
При оценке формы и характера стула согласно Бристольской шкале до терапии, его частота у обследованных составила от 1 до 4 раз в неделю с преобладанием 1-го и 2-го типов, что составило 32,0% и 40,0% соответственно. У 20,0% больных стул соответствовал 3-му типу и у 8,0% больных определяли стул 4-го и 5-го типов. На фоне проводимой терапии отмечалось увеличение частоты дефекаций от 3 раз до 6 раз в неделю. У 11% пациентов стул соответствовал 3-му типу, а у 56% пациентов - 4-му типу, у 14% пациентов определялся 1-й тип, у 20% пациентов наблюдали 2-й тип.
По данным биоимпедансометрии у пациентов исходно выявлены низкие весовые показатели: масса тела - 50,0 кг [48,5; 62,3] и индекс массы тела - 18,4 кг/м2 [17,5; 22,9], жировая масса (13,9±5,6%), и безжировая масса (43,3±9,0%). После приема дополнительного функционального питания у пациентов определяли прибавку массы тела, которая в среднем составила 1,9 кг. Положительная динамика подтверждалась приростом жировой массы (15,9±6,1%), активной клеточной массы (30,5±6,9%), безжировой (47,6±10,3%) и сухой клеточной массы (9,5±1,76%).При исходной оценке двигательной активности ЖКТ у пациентов в первую фазу выявлены признаки гипертонической, гиперкинетической активности на частоте желудка и ДПК; на частоте тощей и подвздошной кишок - гипертонической дискинезии; на частоте толстой кишки - гипотонической и гипокинетической дискинезии. Во вторую фазу исследования до курса лечения у пациентов были выявлены признаки недостаточного ответа желудка и ДПК на стандартную пищевую стимуляцию по мощности и ритмичности и снижение Pi/Ps и Kritm на частоте толстой кишки. После проведенного курса дополнительного питания у пациентов наблюдалась положительная динамика показателей электрической активности (Pi/Ps, Kritm) на частотах желудка и толстой кишки.
Согласно данным, полученным при изучении элементного профиля крови у обследованных, выявлено снижение следующих микроэлементов: магний (15,8%), цинк (21,1%), медь (21,1%), селен (52,6%), йод (52,6%) и уровня кальция крови (21,1%). После курса функционального питания у большинства больных отмечено достижение уровня элементов референтных значений. Так, низкий 19 уровень селена и йода наблюдался у половины обследованных, а после лечения дефицит сохранился лишь у 21,1% больных.
Показатели микробиоценоза по результатам газовой хроматографии характеризовались сниженной общей бактериальной массой (239589,0 кл/г х 105 [147992,0 х 105; 299276,0 х 105]) и нарушением количественных и качественных соотношений нормальной флоры и условно-патогенной. Так, наблюдалось снижение представителей нормальной микрофлоры, доля которых составила 13,0%; повышение условно-патогенной флоры - 81,0%; грибов, вирусов и их метаболитов - 6,0%.
После курса функционального питания наблюдалось увеличение общей бактериальной массы (337473,0 кл/г х 105[283074,0 х 105; 324142,0 х 105]), состав которой изменялся за счет увеличения представительства нормальной флоры (21,0%) и снижения условно-патогенных штаммов (77,0%), вирусов, грибов (2,0%).Применение функционального питания на основе бурых водорослей, обогащенного макро- и микроэлементами, показало свою эффективность для коррекции метаболических расстройств, связанных с нарушениями микроэлементного профиля, качественных и количественных изменений общей бактериальной массы и улучшения деятельности желудочно-кишечного тракта, которая выражается в нормализации тонической активности желудка и сократительной активности толстой кишки, что клинически подтверждалось уменьшением субъективных расстройств.
Выводы
1. Клиническое течение у больных целиакией ассоциировано с фенотипическими внешними и висцеральными признаками дисэмбриогенеза: наиболее частыми внешними признаками являлись деформации позвоночника и грудной клетки (85,6%), аномалии зубного ряда (50%), суставные боли (53,3%), плоскостопие (41,1%), нарушение зрения (37,8%); наиболее частыми висцеральными признаками были аномалии желчного пузыря (53,3%), пролапс митрального клапана (66,7%), искривление носовой перегородки (64,4%), нефроптоз (31,2%).
2. У пациентов с высокой степенью соединительнотканной дисплазии преобладали субъективные расстройства, обусловленные функциональными изменениями органов пищеварения: отрыжка (76,2%), абдоминальные боли (57,1%) и вегето-сосудистыми проявлениями: головная боль (47,6%), головокружение (47,6%), нарушение сна (38,1%), психоэмоциональная нестабильность (76,2%), зябкость конечностей (76,2%), артралгии (61,9%). Клиническая гетерогенность заболевания пациентов с высокой степенью дисплазии соединительной ткани характеризовалась развитием сочетанной патологии и системной полиморбидности: гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (61,9%), дисфункциональных расстройств желчного пузыря (66,7%), желчнокаменной болезни (46,7%), недостаточности питания (57,1%), вегето-сосудистой дистонии (76,2%), ЛОР - заболеваний (66,7%).
3. Частота эндоскопических изменений верхних отделов органов пищеварения, проявляющихся недостаточностью кардии (52,2%), гастроэзофагеальным (35,6%) и дуоденогастральным рефлюксами (30,0%), зависит от степени выраженности дисплазии соединительной ткани, которая является предиктором неблагоприятного течения основного заболевания.
4. Выявленные висцеральные стигмы соединительнотканных нарушений, такие как аномалии желчного пузыря (53,3%), подтвержденные ультрасонографическими данными, способствуют нарушению функции желчевыведения и развитию билиарного сладжа, который выявлен у 39,6% пациентов с аномалиями формы желчного пузыря.