• врожденная патология гортани;
• инородное тело гортани;
• острые инфекционные заболевания (например, дифтерия.);
• вирусные инфекции (грипп, парагрипп);
1.3 Патогенез острого стеноза
гортани
Патогенетические механизмы острого стеноза верхних дыхательных путей определяются особенностями патогенеза этиологического заболевания. При ложном крупе основным механизмом будет отёк вследствие возникновения в слизистой оболочке воспаления, при истинном крупе - обструкция дыхательных путей плотными дифтерийными плёнками, при спазмофилии - спазм из-за повышенной возбудимости нервной системы на фоне гипокальциемии и т.д.
Можно представить семь основных патогенетических звеньев данного симптомокомплекса.
Первым патогенетическим механизмом развития синдрома можно считать развитие воспалительной реакции с отёком слизистой гортани. Такой механизм развивается в результате комплексного воздействия вирусов или бактерий, или их ассоциаций на слизистую, реакцией организма с развитием местного воспалительного процесса в гортани. Клинически этот процесс проявляется симптомами ларингита в виде «лающего» кашля и осиплости голоса.
Грубый «лающий» кашель возникает в результате раздражения окончаний возвратного и гортанных нервов воспалительным отёком, экссудатом. Тональность голоса и степень грубости кашля зависит от количества, характера экссудата и воспаления (катаральный, фибринозный, некротически-язвенный), а так же вовлечения в процесс голосовых связок.
Вторым патогенетическим механизмом является сужение просвета гортани за счёт выраженной инфильтрации, отёка слизистой. Клиническим признаком в данном случае является шуменое стридорозное (стенотическое) дыхание с затруднённым вдохом, обусловленное быстрым прохождением турбулентного потока воздуха через суженные или частично обтурированные дыхательные пути. Кроме того, отрицательное давление, генерирующее в течение вдоха, благоприятствует внутреннему коллапсу дыхательных путей.
Третьим механизмом является рефлекторный спазм с усилением тонуса мышц гортани. В эпителии слизистой оболочки находятся периферические окончания нервов, являющихся началом рефлекторных дуг, поддерживающих определённый тонус мышц гортани. При воспалении с отёком из этих рефлексогенных зон идёт мощная патологическая импульсация, приводящая к усилению мышечного тонуса гортани. Клинически это проявляется в повышении степени стеноза при испуге, беспокойстве, болезненных медицинских манипуляциях. И наоборот - уменьшение признаков стеноза в спокойной обстановке.
Четвёртым патогенетическим механизмом развития является уменьшение притока воздуха к лёгким с компенсаторным усилением внешнего дыхания. Клиническим признаком этого является «подключение» вспомогательной дыхательной мускулатуры в акт дыхания. Закономерно, что при повышении выраженности стеноза увеличивается и участие вспомогательной мускулатуры. Вдох удлиняется, выпадает пауза между вдохом и выдохом. До определённого момента этот механизм компенсирует недостаток кислорода и отодвигает момент наступления дыхательной недостаточности.
Пятым патогенетическим механизмом является появление гипоксемии. Обычно этот механизм запускается с III степени стеноза. Компенсаторные механизмы истощаются, минутный объём воздуха в лёгких уменьшается, следовательно, часть неоксигенируемой крови сбрасывается в артериальную систему большого круга кровообращения, провоцируя развитие тканевой гипоксии. При этом проявляются клинические признаки выраженной дыхательной недостаточности: одышка с максимальным участием вспомогательной мускулатуры, цианоз (вплоть до тотального), снижение парциального давления кислорода в капиллярной крови.
Шестым патогенетическим механизмом является нарушение клеточного метаболизма, возникшего на фоне тканевой гипоксии. О нём можно судить по клиническим признакам гипоксической энцефалопатии, глубоких изменений в сердечно-сосудистой системе (вплоть до метаболического миокардита), развития ДВС-синдрома, ацидоза, отёка головного мозга и др. Данные патологии проявляются при стенозе III-IV степени.
Седьмой механизм, имеющий место при возникновении острого стеноза гортани - развитие иммунных нарушений. Комплексное воздействие поражающих факторов на фоне гипоксии способствует снижению защитных факторов организма, как специфического, так и неспецифического, что облегчает наслоение вторичной флоры и развитие осложнений.
Стоит отметить, что в каждом конкретном случае
заболевания проявляется определённое сочетание механизмов, в зависимости от
степени, типа стеноза и первопричины возникновения.
1.4 Клинические проявления острого
стеноза гортани
Клиническая картина зависит от этиологического заболевания. На данный момент наиболее часто острый стеноз гортани можно наблюдать при травме, попадании инородного тела в дыхательные пути, аллергической реакции с развитием отёка гортани или при ложном крупе. Истинный круп в настоящее время встречается редко в связи с обширной искусственной иммунизацией и уменьшением распространённости дифтерии. Спазмофилия встречается так же нечасто вследствие повсеместной профилактики рахита, являющегося первопричиной спазмофилии.
Клинические симптомы могут варьироваться в зависимости от степени стеноза гортани. В практической медицине принято выделять 4 степени стеноза гортани:
І - компенсированный стеноз. Состояние ребенка оценивается как средней степени тяжести. Сознание его ясное. В состоянии покоя дыхание свободное, ровное, при двигательном или эмоциональном возбуждении появляется одышка - при дыхании заметно втяжение яремной ямки (находится над грудиной) и межреберных промежутков. Частота сердечных сокращений на 5-10% выше нормальных значений для данного возраста. Периодически возникает грубый лающий кашель.
ІІ - субкомпенсированный стеноз. Состояние пациента тяжелое. Ребенок возбужден, кожа его бледная, вокруг рта - с цианотическим оттенком. В состоянии покоя отмечается одышка - громкий вдох с втяжением межреберных промежутков, яремной и надключичных ямок. Клокочущее дыхание прерывается приступами грубого глубокого лающего кашля. Голос значительно осипший. Частота сердечных сокращений на 10-15% выше нормы.
ІІІ - декомпенсированный стеноз. Состояние ребенка крайне тяжелое. Отмечается помрачение сознания, резко выраженная заторможенность или, наоборот, возбуждение. Отмечается инспираторная одышка с крайне затрудненным вдохом, который сопровождается резким втяжением надключичной и яремной ямок, межреберных промежутков, эпигастральной области (область под грудиной - между ребрами и пупком). Выдох сокращен, кожные покровы бледные, распространяется цианоз. Сердце сокращается более чем на 15% быстрее, чем в норме. Артериальное давление падает.- асфиксия - состояние ребенка крайне тяжелое. Сознание отсутствует. Кожа с синеватым оттенком (цианотичная). Зрачки расширены. Дыхание поверхностное редкое или отсутствует совсем. Тоны сердца глухие, частоту их очень сложно подсчитать. Давление резко снижено. Возможны судороги.
В большинстве случаев острый стеноз гортани развивается на 2-3 день от начала острого респираторного заболевания или даже в более поздние сроки, что в последнем случае может свидетельствовать о его вирусно-бактериальной природе. Для рецидивирующей формы стеноза гортани более характерно внезапное начало в отсутствие других симптомов ОРВИ, короткие приступы стенотического дыхания, нередко - волнообразное течение с рецидивами в последующие дни.
В практической работе очень важна диагностика степени выраженности стеноза гортани, поскольку именно она определяет выбор лечебных мероприятий, вне зависимости от этиологического фактора. При вирусной этиологии степень стеноза отражает выраженность дыхательной недостаточности (Приложение 1).
В международной практике для оценки тяжести стеноза используется шкала Уэстли. Тяжесть по шкале Уэстли (Приложение 2) определяется как сумма баллов в зависимости от выраженности отдельных симптомов (Приложение 3). А для оценки сознания используется шкала Глазго, модифицированная для детей до 4х лет (приложение 4).
Легкий стеноз определяется при сумме баллов Уэстли ≤ 3. Средняя тяжесть стеноза определяется при сумме баллов Уэстли от 4 до 7, при этом учитываются следующие признаки: одышка в покое, умеренное западение уступчивых мест грудной клетки (ретракция), другие симптомы или признаки дыхательной недостаточности, слабо или умеренно выраженное возбуждение. Тяжелый стеноз определяется при сумме баллов Уэстли ≥ 8 до 17, при этом учитываются следующие признаки: выраженная одышка в покое, одышка может уменьшаться при прогрессировании обструкции верхних дыхательных путей и снижении интенсивности проведения воздуха, отчетливое западение всех уступчивых мест грудной клетки (в том числе втяжение грудины), резкое возбуждение или угнетение.
В современных условиях тяжелые формы стеноза гортани встречаются редко, однако являются потенциально жизнеугрожающими ввиду прогрессирования дыхательной недостаточности вплоть до асфиксии, поэтому рациональная фармакотерапия должна быть хорошо известна педиатрам, врачам «скорой помощи», другим специалистам, а также родителям. У большинства детей регистрируются легкие симптомы, которые самостоятельно разрешаются в течение 24-48 часов, лишь 1-8% больных требуют стационарного лечения. Немедленная госпитализация необходима в следующих случаях:
среднетяжелый и тяжелый стеноз;
подозрение на эпиглоттит, паратонзиллярный или заглоточный абсцесс, дифтерию гортани, аспирацию инородного тела, отек Квинке, химический ожог дыхательных путей или не- определенный диагноз;
наличие в анамнезе тяжелой обструкции дыхательных путей, в т.ч. крупа;
наличие структурных аномалий верхних дыхательных путей (laryngomalacia, trachea-malacia и т.д.);
все больные до 6 мес.;
больные с иммунодефицитом;
отсутствие или недостаточный эффект от проводимого лечения на догоспитальном этапе;
выраженное беспокойство родителей, удалённое
расположение местонахождения ребенка от клиники, отсутствие транспорта.
1.5 Диагностика и
дифференциальная диагностика острого стеноза гортани
Диагностика не составляет труда. Диагноз выставляется врачом скорой помощи, педиатром или оториноларингологом на основании данных анамнеза, типичной клинической картины заболевания, результатов объективного обследования больного (визуальный осмотр, оценка характера дыхания, сердечной деятельности, контроль показателей артериального давления). В условиях стационара проводят ларингоскопию (с целью визуальной оценки состояния слизистой), взятие мазка из зева с последующим микроскопическим исследованием и посевом на питательную среду (для верификации возбудителя). С целью оценки степени кислородного голодания организма проводят исследование газового состава крови и кислотно-щелочного состояния.
По показаниям с целью диагностики основного заболевания или возможных осложнений могут быть проведены:
· отоскопия;
· рентгенография придаточных пазух носа и легких.
При постановке диагноза следует проводить дифференциальную диагностику между ложным крупом, истинным дифтерийным крупом, острым эпиглоттитом, заглоточным абсцессом, инородным телом в гортани и спазмофилией.
Ложный круп - состояние, встречающееся при ОРВИ. Характерны острое, внезапное начало, часто ночью или во время дневного сна, лихорадка (38-39°С), серозные или серозно-слизистые выделения из носа, конъюнктивит, гиперемия слизистых оболочек миндалин, небных дужек, задней стенки глотки, осиплость голоса, грубый «лающий» или «каркающий» кашель, короткий, отрывистый, возбуждение (сменяющееся в дальнейшем вялостью), цианоз.
Истинный дифтерийный круп в настоящее время встречается редко, в основном у непривитых детей. Сопровождается невысокой (субфебрильной) температурой, осипшим голосом (больной как бы «говорит в нос»). Насморк и другие катаральные явления отсутствуют. Признаки стеноза развиваются постепенно. Характерных для дифтерии плёнок на миндалинах не будет, т.к. они будут располагаться непосредственно в гортани. Изо рта больного - запах гнили.
Острый эпиглоттит - это воспаление области надгортанника. Признаки стеноза гортани нарастают постепенно, характеризуются выраженной инспираторной одышкой, дисфагией и общим беспокойством больного. Состояние его тяжелое, положение тела - вынужденное (сидя), температура поднимается до фебрильных цифр. Осматривая полость рта, можно увидеть корень языка темно-вишневого цвета. При проведении ларингоскопии - отек надгортанного пространства и надгортанника. Возможно развитие дыхательной недостаточности при отсутствии кашля.
Заглоточный абсцесс всегда дебютирует остро с повышения до фебрильных цифр температуры тела, нарастающей одышки с затруднением вдоха, переходящей в удушье, с выраженного общего беспокойства. Положение пациента вынужденное - с головой, откинутой назад и в пораженную сторону, возможен тризм жевательной мускулатуры. Дыхание храпящее, затруднено особенно в положении больного лежа. Слюноотделение повышено. Голос сдавленный, но без дисфонии. Затруднение при откашливании. При осмотре глотки заметно выпирание задней ее стенки и симптом флюктуации, свидетельствующий о наличии воспалительной жидкости в области исследования.
В пользу наличия в гортани инородного тела, частично закрывающего просвет органа, свидетельствует внезапное начало заболевания, беспокойство пациента, полное отсутствие признаков воспаления и интоксикации. На фоне полного здоровья появляется острое затруднение дыхания, приступообразный кашель с рвотой и слезотечением, цианоз и акроцианоз. После приступа наступает фаза «покоя». При изменении положения тела, если инородное тело задерживается в гортани, через 15-20 минут появляется грубый, «лающий» кашель, боли в грудной клетки при глотании, при пальпации гортани. Одновременно наблюдается симптом баллотирования - перемещения инородного тела, что можно определить аускультативно: спереди - над трахеей, сзади - в межлопаточном пространстве. В случае полной обструкции больной не может сделать вдох, говорить. Указывает пальцами на шею. Отмечается инспираторный стридор, приступообразный кашель.
При спазмофилии также могут
наблюдаться грубый кашель в результате ларингоспазма и затруднённое дыхание.
Ларингоспазм проявляется в виде повторных приступов, главным образом во время
плача. После вдоха может наступить остановка дыхания. При спазмофилии нет
каких-либо катаральных проявлений. Имеет место резкое снижение уровня кальция в
крови.
1.6 Лечение острого стеноза гортани
на различных этапах оказания помощи
Стадия стеноза гортани определяет вид лечения.
Н а I стадии стеноза гортани врач имеет время и возможность выявить причину заболевания и оказать больному этиотропную помошь.
Состояние ребенка на II стадии стеноза гортани позволяет выяснить причину заболевания и оказать этиотропную помощь.
Тяжесть состояния ребенка н а III стадии стеноза гортани требует срочной трахеотомии с восстановлением адекватного газообмена в легких, нормализацией сердечной деятельности и КОС.
На терминальной, IV стадии стеноза гортани, немедленно производят коникотомию с последующими реанимационными мероприятиями (искусственная вентиляция легких, массаж сердца, внутрисердечное введение адреналина, внутривенное вливание раствора глюкозы с инсулином, хлоридом калия и т.д.).
Для оказания неотложной помощи необходимо:
· придать больному возвышенное положение в постели или взять ребенка на руки;
· успокоить его (поскольку беспокойство, эмоциональное возбуждение усугубляет ларингоспазм);