Первоочередное внимание уделяется устранению таких факторов риска, как артериальная гипертензия, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия), курение табака, ожирение, малая физических активность. Лицам с ишемической болезнью сердца проводится, кроме того, активное лечение, направленное на предупреждение приступов стенокардии и на развитие коллатералей в сосудах миокарда. Лица с артериальной гипертензией подлежат диспансерному учёту и наблюдению. В зависимости от природы гипертензии проводится патогенетическая терапия, обеспечивающая нормальный или близкий к нормальному (достижимый для данного больного) уровень артериальное давление и исключающая возможность гипертонических кризов. Больным гипертонической болезнью с этой целью назначаются гипотензивные лекарственные средства в комбинациях, диктуемых стадией болезни и индивидуальностью больного. При наличии гиперхолестеринемии жиры животного происхождения в диете должны быть, по мнению большинства авторов, в значительной мере заменены растительными жирами. Наиболее эффективно снижают содержание холестерина в сыворотке крови полиненасыщенные жиры растительного происхождения. Содержание в сыворотке крови триглицеридов находится в прямой зависимости от количества в пище углеводов. Поэтому при выявлении триглицеридемии рекомендуют придерживаться диеты, бедной углеводами. Для корригирования липидного состава крови, кроме различных диет, предлагается большое число витаминных и лекарственных препаратов, в том числе аскорбиновая кислота, эстрогены, тироксин, средства, влияющие на всасывание и метаболизм холестерина (клофибрат, атромид, холестерамии). Предпринимаются попытки оперативного лечения больных с устойчивой гиперлипидемией (в особенности с гипертриглицеридемией) путём создания обходного пути в дистальном отделе тощей кишки. Роль перечисленных диетических, лекарственных и хирургических мероприятий, направленных на корригирование нарушенного липидного обмена, в профилактике инфаркта миокарда пока окончательно не выяснена в связи с трудностью проведения достаточно длительных, стандартизированных и репрезентативных исследований. Установлено, что применение ряда перечисленных средств (эстрогены, тироксин и их аналоги) в большинстве случаев нецелесообразно в связи с малым эффектом или выраженными побочными действиями. С другой стороны, установлено, что применение клофибрата способствует снижению смертности больных стенокардией, хотя это снижение не зависит от влияния препарата на уровень гиперхолестеринемии. Эти данные приведены в работах Оливера (М. F. Oliver, Дьюара (Н. A. Dewar, 1971, Красно и Кидеры (L. R. Krasno, G. F. Kidera, 1972). Длительное назначение антикоагулянтов с целью вторичной профилактики инфаркта миокарда, по предварительным данным, не влияет существенно на вероятность развития повторного инфаркта миокарда.
Важную роль в первичной профилактике инфаркта миокарда играют мероприятия, направленные на борьбу с курением табака. Эффективная борьба с курением среди здоровых лиц - сложная проблема, которая может быть успешно решена только совместными усилиями работников здравоохранения и немедицинской общественности. Роль физических тренировок в комплексе вторичной профилактики инфаркта миокарда изучена неполно, хотя её значение для первичной профилактики считается установленным.
Тренировка повышает эффективность работы сердца. Достаточная физических активность снижает склонность к тромбообразованию, к развитию эндогенного ожирения. Пропаганда и активная организация физических культуры имеет наибольшее значение для лиц, физических активность которых по роду выполняемой профессиональной деятельности недостаточна. Одна из наиболее важных составных частей профилактики инфаркта миокарда - квалифицированное лечение больных стенокардией. Эпидемиологическом обследование (И. К. Шхвацабая, В. И. Метелица, 1977) среди мужчин 50-59 лет, получавших с целью вторичной профилактики ишемической болезни сердца интенсаин, показало более благоприятный у них витальный прогноз за 2 года наблюдения, чем в контрольной группе. При нестабильной стенокардии, учащении её приступов необходима госпитализация больного с назначением постельного режима, коронароактивных средств и средств, уменьшающих потребность миокарда в кислороде. При необходимости назначают обезболивающие препараты и наркотики. Изучается эффект препаратов, способствующих уменьшению наклонности тромбоцитов к агрегации (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол).
Правильно организованная физическая
и психическая реабилитация позволяет значительно снизить частоту развития
повторного инфаркта миокарда.
12. Заключение
. Инфаркт миокарда (ИМ) представляет собой некроз миокарда вследствие длительной ишемии. Большая часть инфарктов развивается вследствие окклюзирующего тромбоза коронарной артерии в месте атеросклеротической бляшки. Обычно триггерным фактором для развития тромбоза является разрыв бляшки, запускающий активацию тромбоцитов и каскад гемокоагуляции. Атеросклеротическая дисфункция эндотелия усугубляет этот процесс из-за сниженной секреции вазодилатирующих и антитромботических веществ.
. Острый ИМ приводит к ряду биохимических и механических нарушений, которые снижают сократимость левого желудочка, его эластичность (нарушение диастолической функции) и предрасполагают к развитию опасных для жизни нарушений ритма. Инфаркт запускает механизм воспалительного ответа, который приводит к замещению некротических масс рубцовой тканью. Транзиторная тяжелая ишемия без формирования инфаркта может приводить к появлению "оглушенного" миокарда, феномена, при котором систолическая дисфункция сохраняется и после купирования ишемии, а затем сократимость постепенно восстанавливается.
. Диагностика острого ИМ основана на типичной клинической картине, характерных изменениях ЭКГ и преходящем повышении кардиоспецифических ферментов в крови.
. Непосредственными осложнениями ИМ являются такие нарушения ритма, как желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса и суправентрикулярные аритмии. Вследствие дисфункции левого желудочка или механических осложнений (разрыв свободной стенки левого желудочка или межжелудочковой перегородки, остро возникшая митральная регургитация) могут развиваться кардиогенный шок или застойная сердечная недостаточность. Кроме того, нарушения сократимости в зоне инфаркта могут предрасполагать к образованию тромбов.
. Стратификация риска после ИМ направлена на выявление пациентов с высоким риском рецидива инфаркта и смерти. Систолическая дисфункция левого желудочка, электрическая нестабильность (желудочковые нарушения ритма высоких градаций) и признаки ишемии во время нагрузочной пробы являются неблагоприятными прогностическими факторами и требуют соответствующего дополнительного обследования и коррекции терапии.
Список литературы
1. Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы / Под ред. Л. Лилли; Пер. с англ. - М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003.
. Алехин М.Н., Божьев A.M., Морозова Ю.А. Дисфункция левого желудочка по данным стресс-эхокардиографии с добутамином у больных острым инфарктом миокарда (на 3-ей неделе заболевания). // Кардиология,- 2001. № 7. - С. 34-38.
. Ганелина И.Е., Бриккер В.Н., Вольперт Е.И. Острый период инфаркта миокарда. JI. : Медицина., 1970. - 288 с.
. Дедов И.И. Диабет как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. -/Сердечная недостаточность. 2003. - Т. 4, № 1- С. 15-16.
. Ишемическое ремоделирование левого желудочка. / Под. ред. П.А. Бакерия, Ю.И. Бузиашвили, И.А. Ключникова. М.: издательство НЦССХ им. Бакулева РАМН, 2002. - 152с.
. Лупанов В.П., Наумов В.Г. Безболевая ишемия миокарда: диагностика и лечение. // Сердце. 2002. - Т. 1, № 6.- С. 276-282.
. Новиков В.П. Инфаркт миокарда: патогенез, фармакотерапия,
профилактика. СПб.: Лань, 2000. - 336 с.