. Каждые пять минут по возможности измерять артериальное давление и частоту пульса. Если верхнее артериальное давление ниже 100 мм.рт.ст. , то очередной прием нитроглицерина пропустить. Если пульс 60 ударов в минуту и выше желательно дать выпить больному 25 мг атенолола, для профилактики аритмии.
В дальнейшем продолжайте ожидать
скорую помощь, измеряйте артериальное давление каждые 5 минут и продолжайте
давать нитроглицерин.
9. Лечение инфаркта миокарда
Одним из важнейших лечебных мероприятий в остром периоде заболевания является борьба с шоком, в частности купирование болевого синдрома. Применение в таких случаях валидола, валокордина, эринита (нитропентона) и даже нитроглицерина не дает должного эффекта, при тяжелом и длительном болевом синдроме применять их нецелесообразно. Ликвидацию болевого приступа следует осуществлять назначением анальгетиков, коронарорасширяющих, наркотических и нейроплегических препаратов. Раньше обычно в первую очередь вводили морфин, омнопон - пантопон, промедол, которые иногда приходилось назначать повторно до прекращения боли (при необходимости вводить внутривенно), а также текодин, когда наряду с болью имеются вегетативные реакции. При повторном введении морфина и омнопона возможны побочные явления: тошнота, рвота, парез кишечника, задержка мочеиспускания (особенно опасно в пожилом возрасте при аденоме предстательной железы. Эти явления, в основном, связаны с ваго-тропным действием морфина. Поэтому его следует вводить с атропином, особенно если у больного отмечается брадикардия и снижение артериального давления. Морфин и омнопон угнетают дыхательный центр, особенно при внутривенном введении. Ухудшение легочной вентиляции, уменьшение минутного объема дыхания и снижение чувствительности дыхательного центра к углекислоте ухудшают течение инфаркта миокарда. Морфин угнетает защитную противосвертывающую систему и увеличивает наклонность к тромбообразованию (Б. А. Кудряшов), а также может усугубить ацидоз. Поэтому следует ограничивать введение морфина, омнопоиа и применять другие виды анальгезии. Целесообразно внутривенно вводить анальгин (3-4 мл 50% раствора). Действие наркотических средств усиливается при введении дипразина - пипольфена (1-2 мл 2,5% раствора) подкожно, внутримышечно или внутривенно капельно, димедрола (1 мл 1% раствора)1, а также аминазина (0,5 мл 2,5% раствора) внутривенно, которые не только усиливают обезболивающий эффект, но снимают или предупреждают икоту, тошноту и рвоту, а также наблюдающееся иногда возбуждение. Аминазин относится к группе нейроплегических средств, он обладает центральным адренолитическим, выраженным противорвотным и антигистаминным действием (М. Д. Машковский), а также уменьшает гистотоксическую гипоксию миокарда под влиянием повышенной концентрации катехоламинов (И. Я. Певзнер), расширяет венечные сосуды и улучшает венечное кровообращение. Следует помнить о его гипотензивном действии (противопоказан при низком артериальном давлении). Болеутоляющим эффектом обладает натрия оксибутират -ГОМК (10 мл 10% раствора внутривенно медленно. В последнее время метод нейролептанальгезии применяется более широко. Вводят фентанил (2 мл 0,05% раствора), превосходящий по своему эффекту морфин в 80- 100 раз (действие его быстрое, но кратковременное), и дигидробензперидол (дроперидол) (2 мл 0,25% раствора) подкожно или внутривенно. Это мощный нейроплегик - потенцирует анальгезирующее действие фентанила и снижает его возможное эметическое действие, уменьшает сопротивление в большом и малом кругах кровообращения, улучшает периферическую циркуляцию и облегчает работу сердца, но в больших дозах оказывает угнетающее влияние на дыхательный центр. Вводят также таламонал - 2 мл (готовая смесь из 0,05 мл фентанила и 2,5 мл дигидробензперидола в 1 мл). Эффективно вдыхание закиси азота, купирующее боль и благотворно влияющее на общее состояние больных. Закись, азота может применяться повторно и в настоящее время является одним из наиболее эффективных средств при инфаркте миокарда. Дается смесь закиси азота (70%) с кислородом (30%), затем 50% кислорода и 50% закиси азота. В качестве коронарорасширяющих средств применяют папаверин (2-4. мл 2% раствора) или но-шпу (1-2 мл). При этом необходимо следить за проводимостью и артериальным давлением. Широко применяются мезатон и особенно норадреналин или артеренол. Мезатон вводят в виде 1 % раствора (0,3-1 мл) подкожно, внутримышечно и внутривенно капельно, норадреналин подкожно (0,3-0,5 мл 0,1% раствора), однако такой способ введения оказывает непродолжительный эффект (до 20 минут). Поэтому лучше всего норадреналин вводить капельно внутривенно - 1 мл 0,1% или 0,2 % раствора разводят в 200 мл 5% раствора глюкозы и вводят в течение 2-3 часов, контролируя введение систематическим измерением артериального давления. При резком снижении его внутривенно капельно вводят гидрокортизон (25-100 мг), а также назначают ангиотензинамид (гипертензин). Целесообразно вводить камфору, кордиамин, кофеин. В настоящее время разрабатываются способы дифференцированного лечения шока при инфаркте миокарда, в зависимости от его тяжести. Особенно сложна терапия ареактивного шока. Прежде всего рекомендуются интенсивные обезболивающие средства в сочетании с противогистаминными препаратами (дипразин, димедрол), введение закиси азота, гепарина и таламонала; кардиотонических препаратов (0,25-0,5 мл 0,5% раствора строфантина, внутривенно капельно); мероприятия по улучшению микроциркуляции (низкомолекулярный декстран, 5% раствор глюкозы, плазма, альбутол, натрия лактат), интенсивная оксигенотерапия. В настоящее время начинает внедряться способ противопульсации, хотя практическое применение его связано с трудностями. В остром периоде инфаркта миокарда может возникнуть необходимость в реанимационных мероприятиях, включающих непрямой массаж сердца и искусственное дыхание, восстановление спонтанного кровообращения (электрическую дефибрилляцию и др.) и послереанимационную терапию. В острой фазе инфаркта миокарда может появиться необходимость в применении антиаритмических средств (новокаинамид, панангин, индерал, изоптин, аймалин, лидокаин и др.), при блокаде - кортикостероиды, изадрин (изупрел), натрия лактат и др. В целях борьбы с недостаточностью сердца показаны сердечные гликозиды, прежде всего строфантин в небольших дозах (0,25-0,5 мл 0,05% раствора), большие дозы могут вызвать брадикардию, переходящую в тахикардию и трепетание желудочков. Строфантин вводят внутривенно капельно в течение 30-40 минут (рекомендуют избегать введения его на глюкозе, так как последняя увеличивает потребность миокарда в кислороде). Введение гликозидов показано в сочетании с коронарорасширяющими и другими средствами, улучшающими биохимические процессы в мышце сердца (кокарбоксилаза). При развитии сердечной астмы, осложненной отеком легкого, необходимо: внутривенное введение сердечных гликозидов (строфантин), наркотических средств (текодин, промедол), вдыхание кислорода через 60-90% спирт или 10% раствор селикона, внутривенно 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина (если не понижено артериальное давление), мочегонные средства внутривенно (лазикс-1 мл, 20% раствор маннитола, 30% раствор мочевины, новурит - 1 мл), внутривенно дигидробензперидол --2 мл, а также ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад под контролем артериального давления), отсасывание жидкдсти из верхних дыхательных путей. При неэффективности - кровопускание до 400 мл. Одной из важных задач является предотвращение тромбоза венечных артерий, а также различных тромбоэмболических осложнений. С этой целью применяются антикоагулянты и фибринолитические средства.Применяются антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого действия (производные 4-оксикумарина или фенилиндандиона).Лечение следует начинать с введения гепарина (полисахарид, вырабатывается тучными клетками и является естественным противосвертывающим фактором физиологической антисвертывающей системы). Вводится в дозе 10 000-25 000 ЕД (2-5 мл) внутривенно, а затем по 1- 2 мл каждые 4-6 часов в течение 1-2 суток. Обязателен контроль свертываемости крови. В настоящее время разрабатывается применение гепариноидов, т. е. искусственных соединений, обладающих гепариноподобной активностью (синантрин). В последующие дни переходят на антикоагулянты непрямого действия, производные 4-оксикумарина - дикумарин (0,05-0,1 г 2-3 раза в день), неодикумарин - пелентан (0,3-0,2 г 2 раза в день), синкумар (4 мг 3-4 раза в день) или производные фенилиндандиона - фенилин (0,015-0,03 г 2-3 раза в день). Антикоагулянты непрямого действия следует назначать длительно (4-6 недель), в связи е чем нужно иметь в виду возможность кумулятивного действия (особенно у дикумарина). Снижение протромбинового индекса доводят до 60-50%. Следует учитывать повышенную чувствительность отдельных лиц к антикоагулянтам непрямого действия. Это требует индивидуальной дозировки препаратов и строгого контроля за протромбиновым временем (а также исследования мочи - появление гематурии) во избежание кровотечений (иногда смертельных!), в генезе которых имеет значение не только изменение свертывания крови, но и повышение проницаемости стенки капилляров. Различные антикоагулянты обладают различной способностью снижать протромбиновый индекс. Наиболее мягко и медленно действует фенилин. К тому же при лечении последним наблюдается снижение уровня холестерина и бета-липопротеидов в сыворотке крови (А. Л. Мясников и В. И. Петренко). Антикоагулянты противопоказаны при низком исходном содержании протромбина (ниже 70%), при геморрагическом диатезе, при нарушении функции печени и почек, при язвенной болезни и др. Большая осторожность нужна при лечении лиц пожилого и старческого возраста. В связи с тем, что антикоагулянты увеличивают проницаемость стенки капилляров, целесообразно при их длительном применении одновременно назначать кислоту аскорбиновую и рутин. При инфаркте миокарда показан также фибринолизин (плазмин) - фермент, образующийся при активации содержащегося в крови плазминогена (профибринолизина) и наряду с гепарином являющийся компонентом физиологической противосвертывающей системы крови. В основе действия фибринолизина лежит его способность растворять нити фибрина. Он вводится в физиологическом растворе внутривенно капельно вместе с гепарином. В последнее время применяется более ограничено. Разрабатываются способы применения средств, активизирующих фибринолиз (стрептокиназа, магния сульфат и др.). Антикоагулянты и фибринолитические средства противопоказаны при трансмуральном инфаркте миокарда, так как они препятствуют пристеночному тромбообразованию и могут способствовать разрыву сердца. При инфаркте миокарда показаны коронарорасширяющие средства - теобромин, верапамил (изоптин), дифрил (коронтин), хлорацизин, карбохромен (интенсаин; и др. (особенно при рецидивирующих явлениях коронарной недостаточности) с целью предотвращения приступов стенокардии, а также для улучшения коронарного кровообращения, что благоприятно влияет на репаративные процессы в сердечной мышце и, по-видимому, может способствовать развитию коллатерального кровообращения.
. Осложнения
Значительное число осложнений инфаркта миокарда связано с острой сосудистой и особенно с острой сердечной недостаточностью.
Сердечная астма и отёк лёгких - частые проявления острой слабости левого желудочка, его тоногенной дилатации с относительной недостаточностью митрального клапана. Левожелудочковая недостаточность протекает особенно тяжело при инфаркте или разрыве сосочковой мышцы.
Приступ сердечной астмы начинается с ощущения нехватки воздуха, которое быстро переходит в удушье. Дыхание учащено, при вдохе раздуваются крылья носа. Больной стремится принять сидячее положение (ортопноэ). Перкуторная и аускультативная картина над лёгкими мозаична: в разных отделах грудной клетки появляются участки притупления перкуторного звука, в других участках он может иметь коробочный оттенок. Местами, особенно над задненижними отделами лёгких, больше справа, выслушиваются непостоянные влажные хрипы. С нарастанием левожелудочковой недостаточности развивается отёк лёгких.
Кардиогенный шок - одно из наиболее грозных осложнений в острейшем и остром периоде инфаркта миокарда; часто является причиной смерти больных на ранних стадиях болезни.
Кардиогенный шок чаще всего развивается в первые минуты или часы заболевания. Возникновению шока обычно предшествует выраженная боль, хотя он может развиваться и при безболевом инфаркте миокарда. Характерен внешний вид больного: заострённые черты лица, бледность с серовато-цианотичным оттенком. Кожа холодная, покрыта липким потом. Больной адинамичен, почти или совсем не реагирует на окружающее. Пульс частый, нитевидный. Наиболее характерно падение артериальное давление, особенно систолического, а также уменьшение пульсового давления. У больных с исходной артериальной гипертензией симптомы шока могут развиться уже при снижении систолического давления до 120-100 мм. рт. ст. Если исходное давление нормально, шок обычно наступает при систолическом давлении ниже 80 мм. рт. ст. Важный и тяжёлый признак истинного кардиогенного шока - анурия.
Правожелудочковая недостаточность сердца редко осложняет инфаркт миокарда в остром периоде. При её возникновении следует думать о сопутствующей инфаркту миокарда тромбоэмболии лёгочных артерий, об аневризме межжелудочковой перегородки, её разрыве; очень редкой причиной может быть инфаркт правого желудочка. Главный симптом острой правожелудочковой недостаточности - острое застойное набухание печени, часто сопровождающееся сильной болью в правом подреберье. Отмечается также набухание шейных вен. В дальнейшем появляются отёки стоп и голеней. С прогрессированием правожелудочковой недостаточности отёки распространяются на бедра, промежность, поясницу; возникает гидроторакс и асцит. Иногда правожелудочковая недостаточность развивается в подостром или послеинфарктном периоде; в этих случаях она связана с длительно существующей левожелудочковой недостаточностью и истощением компенсаторных механизмов.
Эпистенокардиальный перикардит - очень частое осложнение трансмурального инфаркта миокарда, хотя клинически он распознается редко. Единственный объективный симптом перикардита - шум трения перикарда - удаётся выслушать не при всех локализациях инфаркта миокарда (только при поражении передней стенки левого желудочка и верхушки сердца). Этот шум выслушивается непродолжительное время, обычно в течение нескольких часов. С появлением экссудата в полости сердечной сорочки шум исчезает. Шум определяется в области верхушки, чаще в точке Боткина - Эрба. Перикардит нередко сопровождается болью, имеющей иной характер, чем ангинозная боль в начале инфаркта миокарда. Для диагноза перикардита особенно важна частая связь интенсивности боли с фазами дыхания, что объясняется реактивным воспалением прилежащей плевры.
Нарушения сердечного ритма и проводимости - почти постоянное осложнение крупноочагового инфаркта миокарда; нередки они и при мелкоочаговых поражениях. По данным длительного мониторного наблюдения, они встречаются практически у всех больных крупноочаговым инфарктом миокарда в первые сутки заболевания и более чем у половины больных - на вторые сутки. Чаще всего наблюдается желудочковая экстрасистолия. Политопные, групповые и ранние желудочковые экстрасистолы нередко служат предвестником желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Ранними называют экстрасистолы, совпадающие с так называемый уязвимой фазой сердечного цикла, соответствующей вершине зубца Т на ЭКГ. Есть указания, что при инфаркте миокарда "уязвимая фаза" может удлиняться. Примерно у четверти больных регистрируется предсердная экстрасистолия, которая может быть предвестником пароксизмальной предсердной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий. Пароксизмальная предсердная тахикардия и трепетание предсердий наблюдаются при инфаркте миокарда относительно редко (в 1-7% случаев), мерцательная аритмия - у 10-25% больных, а согласно данным некоторых авторов - и чаще. С несколько меньшей частотой возникает узловая атриовентрикулярная тахикардия (собственно узловая тахикардия и ускоренный атриовентрикулярный, ритм). Данные о частоте желудочковой тахикардии при инфаркте миокарда крайне противоречивы и зависят от методов их регистрации и от того, что понимают авторы под желудочковой тахикардией (некоторые обозначают этим термином и групповую экстрасистолию, если число экстрасистол больше двух). Длительно существующая пароксизмальная тахикардия или тахиаритмия ведёт к развитию застойной сердечной недостаточности и аритмогенного шока. Наиболее тяжёлыми нарушениями ритма являются трепетание и мерцание желудочков. Различают первичную фибрилляцию (мерцание) желудочков, возникающую в результате сложных нарушений нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, и вторичную фибрилляцию, наступающую в связи с тяжёлыми некротическими изменениями значительной массы миокарда и по существу являющуюся агональным ритмом. Первичная фибрилляция может быть купирована разрядом дефибриллятора, при вторичной фибрилляции желудочков лечение чаще всего неэффективно.
При инфаркте миокарда наблюдаются все виды нарушений проводимости. Они развиваются, как правило, в остром периоде заболевания. Значительную опасность для больного представляет полная атриовентрикулярная блокада, которая встречается у 2-10% больных острым инфарктом миокарда. Клинически полный атриовентрикулярный блок проявляется аритмогенным шоком, а в части случаев и приступами Морганьи - Адамса - Стокса. Обычно полная блокада сохраняется в течение 3-7 дней. Если блокада не исчезает через 10 дней с начала заболевания, наиболее вероятно, что она необратима.
Тромбоэмболические осложнения в связи с широким применением антикоагулянтов и более ранней активизацией больных стали встречаться относительно редко. Если в 1948-1956 годы они отмечались у 14-30% больных, то в последующие годы частота их снизилась до 2-5%. Источником тромбоэмболий при инфаркте миокарда чаще всего служит внутриполостной тромбоз. Образованию тромбов в полостях сердца способствует высвобождение тромбопластических веществ из разрушенного эндотелия. Само разрушение эндотелия ведёт к адгезии тромбоцитов и образованию тромба. Возможно формирование тромба в полостях предсердий при осложнении инфаркта миокарда мерцательной аритмией. Часто тромботические массы образуются в аневризматическом мешке, где тромбообразованию способствует замедление и турбулентность тока крови. Рыхлые тромботические массы могут частично разрушаться и с током крови попадать в артерии большого круга кровообращения, вызывая их закупорку с появлением соответствующих клинический, симптомов. В области расположения пристеночного внутрисердечного тромба может развиваться асептическое воспаление (тромбоэндокардит), которое в редких случаях осложняется развитием инфекции. Клинически тромбоэндокардит проявляется длительным субфебрилитетом, реже высокой лихорадкой, общей слабостью, потливостью, утомляемостью, в ряде случаев тромбоэмболией артерий большого круга кровообращения. Изменения крови малоспецифичны. Может наблюдаться умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим палочкоядерным сдвигом, эозинофилия, ускорение РОЭ. При инфаркте миокарда, особенно у пожилых людей, в связи с гемодинамическими нарушениями, изменениями свёртываемости крови и длительным ограничением подвижности иногда развиваются тромбозы периферических вен, которые могут стать причиной эмболии лёгочного ствола и его ветвей.
Разрыв стенки желудочка сердца может возникнуть при обширном трансмуральном инфаркте миокарда. Обычно он происходит в период между вторым и десятым днями болезни. Как правило, ему предшествует значительное усиление загрудинной боли. Сам разрыв сопровождается сильнейшей болью, и через несколько секунд больной теряет сознание. Если больной не погибает в момент разрыва сердца, развивается тяжёлый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца. На ЭКГ в момент разрыва сердца регистрируется синусовый или идиовентрикулярный ритм, иногда асистолия, крайне редко - фибрилляция желудочков. Длительность жизни с момента разрыва сердца исчисляется минутами, в немногих случаях - часами. В исключительно редких случаях прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованный участок полости перикарда) больные живут несколько дней и даже месяцев.
Разрыв межжелудочковой перегородки, как и разрыв стенки желудочка, обычно сопровождается резкой болью в области сердца, обмороком или рефлекторным кардиогенным шоком. Быстро нарастают явления застойной правожелудочковой недостаточности. Появляется грубый систолический шум по обе стороны грудины на уровне III - IV межрёберных промежутков, шум распространяется слева направо. В области выслушивания шума определяется систолическое дрожание. Нередко возникают нарушения ритма сердца и особенно проводимости (полная поперечная блокада).
Разрыв сосочковой мышцы проявляется симптомами острой застойной левожелудочковой недостаточности (отёк лёгких). Нередко возникает кардиогенный шок Характерно появление грубого систолического шума с эпицентром над верхушкой сердца, где часто удаётся выявить и систолическое дрожание.
Аневризма сердца развивается при обширных, обычно трансмуральных инфарктах миокарда. В остром периоде выпячивание стенки сердца в области очага некроза отмечается практически у всех больных крупноочаговым инфарктом миокарда. В дальнейшем это выпячивание в большинстве случаев исчезает в связи со стягивающим действием соединительнотканного рубца. Истинная аневризма чаще формируется у лиц с исходно повышенным артериальным давлением, а также, вероятно, при грубом нарушении постельного режима в первые дни заболевания. Нередко при развитии аневризмы появляется систолический шум. Для аневризмы передней стенки левого желудочка характерна патологическая пульсация в перикардиальной области. Аневризма сердца у многих больных проявляется симптомами застойной левожелудочковой недостаточности. Аневризма межжелудочковой перегородки с выпячиванием её в полость правого желудочка ведёт к развитию застойной правожелудочковой недостаточности (синдром Бернгейма). В аневризматическом мешке нередко образуются тромбы и развивается тромбоэндокардит. Диагноз уточняется данными ЭКГ, эхокардиографии, электро- и рентгенокимографии, а в дальнейшем - контрастной вентрикулографии сердца.
Парез желудка и кишечника, а также эрозивный гастрит, панкреатит - осложнения инфаркта миокарда, связанные с гипоксией, нарушениями микроциркуляции и нервной трофики внутренних органов. Иногда они существенно влияют на течение инфаркта миокарда и требуют неотложных лечебных мероприятий. Клинически проявления поражений печени и почек обнаруживаются редко.
Сравнительно поздно возникают
осложнения, связанные с сенсибилизацией организма продуктами распада миокарда,-
синдром Дресслера, синдром передней стенки грудной клетки, синдром плеча,
объединяемые общим понятием постинфарктный синдром.
11. Профилактика
инфаркта миокарда
Профилактика инфаркта миокарда складывается из системы мероприятий, направленных на предупреждение атеросклероза и исключение, по возможности, факторов риска заболевания инфаркта миокарда.
Первичная профилактика основывается на широкой пропаганде медицинских рекомендаций по предупреждению ишемической болезни сердца, а также на массовых обследованиях населения для выявления контингента, подверженного воздействию факторов риска с целью возможного их устранения. Объектом вторичной профилактики являются лица, перенёсшие инфаркт миокарда и подлежащие по этой причине диспансеризации.